简介:目的:检测DNA甲基转移酶3A(DNAmethyltransferase3A,DNMT3A)突变的急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)患者原代细胞中编码哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)基因的甲基化变化及基因表达情况,并研究西罗莫司靶向治疗该类AML肿瘤细胞的效果。方法:收集有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的AML患者原代骨髓细胞,通过重硫酸盐测序(bisulfitegenomicsequence,BSP)法、实时荧光定量PCR(realtimequantitativePCR,RT-qPCR)法分别检测mTOR的甲基化变化和基因表达变化,借助细胞增殖检测试剂盒(cellcountingKit-8,CCK-8)及凋亡试剂盒异硫氰酸荧光素(fluoresceinisothiocyanate,FITC)检测用西罗莫司处理前后有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的肿瘤细胞的增殖及凋亡情况。结果:DNMT3A突变的AML患者原代细胞中mTOR的甲基化降低且基因表达上调(P〈0.05),西罗莫司可有效抑制DNMT3A突变的原代肿瘤细胞的增殖并引起其凋亡(P〈0.05)。结论:与无DNMT3A突变的AML原代肿瘤细胞相比,西罗莫司可靶向mTOR抑制DNMT3A突变相关的AML原代肿瘤细胞的增殖,促使其凋亡,为进一步的临床用药提供了证据。
简介:目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚(5,10,20,40μmol/L)作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧(ROS)释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚(5~20μmol/L)能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。
简介:目的探讨改良型胃癌根治术对胃癌合并T2DM患者糖代谢的影响。方法回顾性分析25例胃癌合并非肥胖型T2DM患者在实施改良型胃癌根治术后糖代谢相关指标具体变化,包括:空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗稳态模型(HOMAIR)、空腹胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)水平变化。结果患者术后第6和12个月FBG、2hPBG、HbA1c、FINS和HOMA-IR分别为(7.54±1.44)mmol/L和(7.17±1.35)mmol/L、(9.97±1.59)mmol/L和(9.47±1.23)mmol/L、(6.46±0.74)%和(6.31±0.97)%、(7.73±0.98)μIU/ml和(7.44±0.96)μIU/ml及1.10±0.15和1.04±0.14,上述指标和术前相比均出现明显改善(P〈0.05)。患者术后第6和12个月空腹GLP-1水平分别为(2.27±0.25)pmol/ml和(2.33±0.27)pmoYml,与术前相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。相反,术后第6和12个月空腹GIP水平较术前出现明显降低(P〈0.05),术后第6和12个月空腹GIP水平分别为(7.23±1.33)pmol/ml和(6.40±1.20)pmol/ml。结论改良型胃癌根治术可使患者合并的T2DM获得明显改善,甚至可使一部分患者T2DM获得治愈,该手术对患者T2DM的影响可能与术后患者空腹GIP水平降低有关。
简介:目的探讨中重度射血分数正常心衰(HFpEF)患者血压变异性(BPV)和N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的关系。方法选取中重度HFpEF患者72例,采用电化学发光免疫法测定其血清NT-proBNP含量,并用动态血压监测仪获取患者24小时动态血压信息,分析血清NT-proBNP水平与BPV的关系。结果(1)不同NT-proBNP水平组间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和舒张压变异性(DBPV)的差异具有显著的统计学意义(P〈0.05),且SBP、DBP、DBPV随着NT-proBNP水平的升高而降低。(2)NT-proBNP对数转换值和SBP、DBP、DBPV呈线性负相关。(3)调整性别、年龄、体质指数(BMI)、是否具有高血压病史后,NT-proBNP转换值和SBP、DBP和DBPV的线性关系依然存在(P〈0.05)。结论DBPV与中重度HFpEF患者NT-proBNP水平相关,且能在一定程度上反映心衰的状态。