简介:摘要目的研究老年胃癌切除术患者采用七氟烷吸入麻醉和丙泊酚全凭静脉麻醉对肝肾功能的影响。方法随机选取2012年5月至2015年5月我院收治的老年胃癌切除术患者150例,依据麻醉方法将这些患者分为两组,即七氟烷组(n=75)和丙泊酚组(n=75)。给予七氟烷组患者七氟烷吸入麻醉,给予丙泊酚组患者丙泊酚全凭静脉麻醉,然后对两组患者的ALT、AST、BUN、Cr进行统计分析。结果七氟烷组和丙泊酚组患者的术前和术后1、3d的ALT、AST、BUN、Cr之间的差异均不显著(P>0.05)。结论老年胃癌切除术患者采用七氟烷吸入麻醉和丙泊酚全凭静脉麻醉对肝肾功能的影响差异不显著。
简介:目的探讨丙泊酚用于幼儿室间隔缺损修补术中快通道的安全性和可行性。方法40例拟行室间隔缺损修补术的患儿,采用丙泊酚持续泵人复合小剂量芬太尼的麻醉方法维持全麻。术中常规监测有创血压、中心静脉压、经皮脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量、心电图,间断查动脉血气。结果本组患儿开放升主动脉后心脏均自动复跳,阻断升主动脉(31.0±7.6)min,体外循环转流时间(43.0±8.9)min,关胸时间(43.0±11.3)min,术中无1例患儿出现肢体躁动、呼吸抵触等情况。患儿送回重症监护病房后2h-4h均可顺利拔除气管导管,拔管后患儿生命体征平稳,无呼吸、循环抑制现象,查血气各项指标无异常,全组无2次插管患儿。结论丙泊酚复合小剂量芬太尼用于幼儿心脏手术快通道麻醉技术是安全可行的。
简介:目的比较右美托咪啶与异丙酚对老年心血管病患者腹部手术全麻恢复期质量的影响。方法择期行腹部手术的老年心血管病患者93例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄≥65岁,采用随机数字表法分为三组(n=31):右美托咪啶组(A组)、异丙酚组(B组)和对照组(C组),分别于麻醉诱导前15min静脉输注右美托咪啶0.2μg/kg(15ml)、异丙酚1.5mg/kg(15ml)或0.9%氯化钠注射液15ml,输注时间15min。三组均采用全身麻醉,记录自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔除气管导管时间及全麻恢复期不良反应,采用视觉模拟评分(VAS)评估拔管后各时间点镇痛效果,Ramsay镇静评分评估镇静等级。结果与C组比较,A组和B组镇痛有效率提高(χ2=3.54、4.17,均P<0.05),躁动、呛咳、心血管事件等不良反应的发生率降低(χ2=2.76、2.38、3.81、4.02、3.55、4.48,P<0.05),拔管后5min、30min、60minVAS评分均降低(t=2.10、2.45、2.54、2.36、2.78、2.91,均P<0.05);A组和B组拔管后5min、30minRamsay镇静评分均明显高于C组(t=2.87、3.02、2.69、3.15,均P<0.05);A组拔管后60min的VAS评分和Ramsay镇静评分均优于B组,差异有统计学意义(t=2.31、2.55,均P<0.05)。结论全麻诱导前静脉输注右美托咪啶可改善老年腹部手术患者全麻恢复期的质量。
简介:1临床资料选自我院2000~2003年收治的确诊为急性肠系膜动脉栓塞(AME)的老年患者7例,其中男5例,女2例;年龄61~84(76.8)岁,≥70岁6例,发病至就诊时间1~13d,平均4d,7例起病早期均表现为腹痛,病程中5例伴随腹胀、恶心、呕吐,2例病程后期出现血便,7例均有腹部压痛,3例出现反跳痛,4例出现肠鸣音减弱,伴冠心病6例,其中并发心房颤动2例,伴陈旧性脑梗死2例.实验室检查:7例均有外周血象改变:6例血白细胞(12.0~25.6)×109/L,白细胞1例正常,中性粒细胞>0.85;血、尿淀粉酶轻度升高4例,心肌酶升高2例,转氨酶升高2例.7例腹部立位X线片,其中4例提示肠腔少许积气,3例有细小气液平面,B超检查示腹腔混合回声团块1例.急诊选择性血管造影确诊4例,腹部CT确诊1例,手术确诊及尸检后确诊各1例.其中就诊1d确诊4例,超过1周1例.本组2例初诊为"不全性肠梗阻",1例初诊为"急性胰腺炎",1例初诊为"消化性溃疡".7例中治愈好转4例,死亡3例.其中4例手术治疗中3例治愈,3例内科保守治疗中1例早期尿激酶溶栓治疗好转.4例手术患者及1例尸检患者病理检查均有不同范围、程度不等的小肠及结肠系膜动脉栓塞及血栓形成,其中肠系膜上动脉主干栓塞5例,分支栓塞2例.死亡3例中1例手术治疗过迟,术中见小肠、结肠广泛坏死,术后并发多脏器功能衰竭死亡,另2例因高龄,无法耐受手术治疗,经扩血管等内科治疗无效死亡.
简介:目的观察分析对高血压肾病患者联用丹参多酚酸盐与缬沙坦的治疗作用。方法以106例符合入选标准者作为受试对象,按照随机综合序贯法分为常规组与联用组,常规组给予常规支持疗法+缬沙坦治疗,联用组给予常规组方案+丹参多酚酸盐治疗。将治疗前后检查结果变化、临床疗效作为观察指标,并用统计学软件检验组间差异。结果治疗后联用组和常规组血清胱抑素(Cys-C)、血肌酐(SCr)、尿蛋白/尿肌酐水平均显著下降(P〈0.05),且联用组水平均低于常规组(P〈0.05);联用组和常规组临床疗效、总有效率数据之间均存在统计学意义(P〈0.05)。结论对高血压肾病联合丹参多酚酸盐联合缬沙坦治疗可显著改善检查结果,增强疗效,治疗作用显著。
简介:目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。
简介:目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死(AMI)大鼠内皮祖细胞(EPCs),促进梗死心肌血管新生,减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模,随机分为空白组(A组)、假手术组(B组)、AMI组(C组)和氟伐他汀治疗AMI组(D组)。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠,心肌切片Masson染色,左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs(37.13±3.44/2×10^5MNCs)显著高于A组(19.88±4.91/2×10^5MNCs)、B组(22.33±5.43/2×10^5MNCs)和C组(26.56±3.17/2×10^5MNCs),差异具有统计学意义(P〈0.05);C组较A组有少量增加(P〈0.05),B组较A组无明显升高(P〉0.05),B组和c组差异无统计学意义(P〉0.05)。造模后第14天D组EPCs(45.5-±4.99/2×10^5MNCs)同样显著高于A组(17.25±7.17/2×10^5MNCs)、B组(22.78±2.91/2×10^5MNCs)和C组(26.88±3.76/2×10^5MNCs)(P〈0.05);B组和C组较A组有少量增加(P〈0.05),B组和C组差异无统计学意义(P〉0.05)。第7天和第14天各组变化比较,A、B、C三组EPCs变化无统计学意义(P〉0.05),D组则明显增加(P〈0.05)。②D组梗死区新生血管计数(10.75±1.61/mm。)明显多于C组(5.09±2.33/mm。)(P〈0.01),梗死周边区新生血管计数D组(17.53±2.35/mm^2)同样明显多于C组(8.55±2.40/mm^2)(P〈0.01)。③D组梗死面积[(31.41±2.59)%]小于C组[(35.67±5.22)%](P〈0.01)。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环,使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。
简介:摘要目的探讨疏解平潜、健脾养(清)心法治疗卒中后抑郁(PSD)的疗效及安全性。方法将90例卒中后抑郁症患者随机分为治疗组60例和对照组30例,治疗组应用中药疏解平潜、健脾养(清)心法联合氟西汀治疗;对照组只给氟西汀治疗,疗程均为4w,采用汉密顿抑郁量表(HAMD)于治疗前及治疗后2w、4w末评定临床疗效。结果治疗4w末,两组治疗前后HAMD评分均有极显著性差异(P<0.01);两组间比较差异有极显著性(P<0.01);治疗组总有效率86.7%,对照组80%,两组疗效比较差异有显著性(P<0.05);两组间神经功能缺损评分比较差异有极显著(P<0.01)。治疗组不良反应程度及发生率明显低于对照组(P<0.05);结论疏解平潜、健脾养(清)心法治疗卒中后抑郁疗效、安全性、依从性均较好,可促进神经功能的恢复。
简介:目的探讨活化血小板释放产物(PLTaRP)对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板,以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP,并与EA.hy926人脐静脉内皮细胞株共培养,分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶(I.DH)释放水平。DAPI染色观察细胞核形态,比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组12h内LDH含量持续升高,并呈时间依赖趋势(P〈0.01),模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低(P〈0.05,P〈0.01),高剂量组细胞存活率差异无统计学意义(P〉0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组LDH含量明显降低(P〈0.01)。结论PLTaRP可刺激EA.hy926细胞株LDH释放增加,并呈时间依赖趋势,刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。