简介:心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].
简介:及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%~50%的坏死心肌为再灌注损伤引起,这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。
简介:目的评价颈动脉支架置入术(CAS)治疗颈动脉术后再狭窄病变的临床疗效.方法回顾性分析首都医科大学宣武医院神经外科支架置入治疗的颈动脉内膜切除术(CEA)或CAS后再狭窄的19例患者,均为男性,年龄为48~78岁,平均(61.5±8.6)岁.其中CAS后再狭窄9例,CEA后再狭窄10例,均经DSA确诊,并行CAS治疗再狭窄,术前及术后第2天均行颈动脉彩色多普勒血流显像检查,术后1、3、6、12个月门诊随访.结果对19例患者均成功置入支架,未出现并发症,残余狭窄率均〈20%.术后患者自觉神经缺损症状消失.术后各时间点随访均未发现心肌梗死、卒中及死亡事件.随访终点时患者均无临床症状,复查颈动脉彩色多普勒血流显像均未显示再狭窄.结论CAS治疗颈动脉术后再狭窄可能是一种安全有效的方法.
简介:目的:评价冠脉慢性闭塞病变再通对患者心功能的影响.方法:对冠脉造影证实的冠脉≥1支慢性闭塞的35例患者,采用冠脉介入治疗(PCI:PTCA加支架植入术)或冠脉旁路移植术(CABG),使再血管化,比较治疗前和治疗后3~6个月患者的临床心功能状态和左室射血分数(LVEF)的改变.结果:22例患者行PCI治疗,13例患者行CABG.平均随访4.2个月.治疗后临床心功能状态改善2级以上者27例(77.1%),改善1级者6例(17.1%),无改善者2例(5.8%),总有效率94.2%.LVEF较术前显著改善(术前51.6%±5.8%,术后62.2%±11.3%,P<0.01).结论:PCI和CABG开通慢性闭塞冠脉能够改善患者的心功能和LVEF.
简介:我国卒中发病率和死亡率呈持续上升趋势,已经成为国民死亡的首要原因和导致残疾最严重的疾病.欧、美国家心脑血管病死亡率在20世纪30~40年代快速上升,至70年代达到顶峰.通过积极采取控烟、降胆固醇计划等预防策略后,90年代开始呈现明显的下降趋势[1].在过去的20年,英国的主要卒中事件下降了40%[2].我国脑血管病的发病率和死亡率明显高于心血管疾病,预防形势也更加严峻.在卒中临床事件中,约3/4为首发卒中,故一级预防是降低卒中发病率和死亡率的重要策略.遵循卒中一级预防指南,汲取国际成功经验,制定适合我国国情的一级预防策略,对于卒中预防具有非常重要的意义.
简介:目的:探讨和总结心脏再同步化治疗(CRT)器治疗心衰的疗效。方法:21例心功能Ⅲ~Ⅳ级的心力衰竭患者,符合左室射血分数(LVEF)〈35%、心电图QRS波宽度≥160ms、左室舒张末期内径〉60mm的CRT建议标准。评价手术时间、X线曝光时间和术前后的单次最远行走距离、6min步行距离、NYHA心功能分级。结果:经左侧(n=20)和右侧锁骨下静脉(n=1)CRT的手术时间分别为(143.3±30.8)min和235min,而X线曝光时间分别为(19.7±15.5)min和75min;CRT术后单次最远行走距离显著增加[(921.7±253.8)m:(675.8±172.1)m,P〈0.013,6min步行距离术后较术前显著增加[(409.8±43.6)m:(292.5±55.6)m,P〈0.01],而NYHA心功能Ⅳ级者所占的百分率术后比术前显著减少(23.8%:85.7%,P〈0.01)。结论:对左室射血分数〈35%、心电图QRS波宽度≥160ms、左室舒张末期内径〉60mm的心衰患者,行CRT可显著改善6min步行距离和NYHA心功能分级。
简介:目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P<0.01~.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.
简介:目的研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法选取182例行冠状动脉支架置入术并于48~52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP(a)、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[(0.87±0.25)比(0.75±0.23),P〈0.01,(0.85±0.24)g/L比(0.77±0.24)g/L,P〈0.05)].②高水平ApoB/A1组(ApoB/A1&gt;1)支架内再狭窄的发生率(67.7%)显著高于中等水平(1.0&gt;ApoB/A1&gt;0.7)及低水平(ApoB/A1〈0.7)ApoB/A1组支架内再狭窄发生率(P〈0.05),其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素(P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206~3.078).结论高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.
简介:目的观察阿司匹林(ASA)对脑缺血一再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响。方法取雄性sD大鼠50只,随机分为假手术组(12只)、溶剂组(26只)、ASA组(12只),根据再灌注时间将每组再分为24、72h两个亚组。线栓法制作大脑中动脉缺血2h,再灌24、72h模型。ASA组大鼠于再灌注同时灌胃给予ASA,60mg/kg(60mgASA加0.05ml无水乙醇助溶,用中性PBS液定容至10m1),1ml/100g。溶剂组大鼠灌胃给予等体积的0.5%无水乙醇PBS溶液。高效毛细管电泳分析法测定三磷酸腺苷酶(ATP)含量,无机磷法测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,比色法测定乳酸脱氢酶及乳酸含量。结果①ASA组大鼠再灌注24、72hATP含量为(27.7±3.5)、(29.7±2.5)μml/g(湿重);Na+-K+-ATP酶为(8.6±0.9)、(7.8±0.6)μmol·mg-1·h-1;Ca2+-ATP酶为(6.1±0.8)、(6.6±0.7)μmol·mg-1·h-1,与溶剂组大鼠的(10.3±1.0)、(4.6±0.8)μmol/g(湿重),(4.5±0.7)、(5.8±0.8)及(4.5±0.4)、(2.5±0.5)μmol·mg-1·h-1比较,差异有统计学意义(P〈0.01或0.05);与假手术组比较,除Ca2+ATP酶含量高于假手术组[(4.3±0.5)、(4.6±0.3)μmol·mg-1·h-1]外,其他指标差异无统计学意义。②ASA组再灌注24、72h乳酸含量为(0.68±0.25)、(0.62±0.15)mmol/g(蛋白);乳酸脱氢酶活性为(9769±957)、(9677±532)U/g(蛋白);与溶剂组大鼠的(0.42±0.12)、(0.33±0.16)mmol/g(蛋白),(4033±723)、(5902±689)U/g(蛋白)比较,差异有统计学意义(P〈0.01或0.05);与假手术组大鼠的(0.58±0.19)、(0.61±0.23)mmol/g(蛋白),(9430±273)、(9382±375)U/g(蛋白)比较,差异无统计学意义。结论阿司匹林对脑缺血-再灌损伤24和72h大鼠脑组织均有明显的保护�