简介：目的探讨胎盘生长因子（PLGF）在冠心病患者冠状动脉支架置入术前后中的表达及其对评估冠脉病变严重程度的价值。方法2010年11月至2011年4月入住本院心血管内科胸痛患者与同期健康体检者,测定其血浆PLGF水平。按冠脉造影结果分为冠心病组与非冠心病组;按是否行冠脉支架置入术把冠心病组分为支架置入组（PCI组）、非支架置入组（非PCI组）;按累及冠脉病变血管数把冠心病组分为单支组、双支组、多支组,测定其术前与术后第1天的PLGF水平。结果1）冠心病组术前PLGF明显高于非冠心病组与对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;2）术前与术后PLGF水平在PCI组明显高于非PCI组,但均低于各自组术前,P〈0.05;3）在术前血浆PLGF水平多支组明显高于单支组与双支组,术后三组PLGF水平均明显低于术前,P〈0.05,而术前单支组、双支组之间与术后上述三组各自间差异无统计学意义（P〉0.05）;4）单支组、双支组、多支组比较,行PCI的PLGF水平均高于非PCI组,P〈0.05。结论检测血浆PLGF水平在胸痛的鉴别诊断中具有一定意义,有助于冠心病的早期诊断;需要血运重建的冠状动脉病变PLGF水平明显增高,且通过冠状动脉支架置入术后PLGF水平均明显回落,能初步评估冠脉病变的严重程度。

简介：目的研究Notch1和血管内皮生长因子（VEGF）在出血性颅内动静脉畸形（AVM）中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组（简称出血组）27例、非出血性AVM组（简称非出血组）8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9＋2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率（r=0.638,P〈0.05）及其mRNA水平（r==0.611,P〈0.05）均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。

简介：β肾上腺素能受体阻断药（β受体阻断药）是治疗慢性心力衰竭（心衰）的基石之一,所有心衰患者均必须使用β受体阻断药,除非有禁忌证或不能耐受[1-3]。然而仅在10多年前,心衰还是β受体阻断药的禁忌证。从禁用到治疗基石,β受体阻断药走过了一条艰难曲折而又不断进取的循证道路。

简介：目的探讨瘦素受体（leptinreceptor,LR）基因Gln223Arg位点多态性与脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测50例脑卒中患者和50例正常对照者的LR基因Gln223Arg位点多态性,同时记录受试者年龄、性别,并测定血糖、胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、收缩压和舒张压等临床指标进行对比分析。结果脑卒中组的瘦素受体基因G和A等位基因频率分别为74.0%和26.0%,正常对照组分别为84.0%和16.0%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组基因型比较,基因型中含有等位基因A的各临床指标要高于对照组。结论LR基因Gln223Arg位点的A等位基因会增加脑卒中的发病风险。

简介：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）治疗前应用国产血小板膜糖蛋白（glyeoprotein，GP）Ⅱb／Ⅲa受体拈抗剂替罗非班对心率变异性（heartratevariability，HRV）的影响及临床意义。方法选择2009年12月至2010年12月在广州市第一人民医院心内科冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）监护病房住院，诊断为急性ST段抬高型心肌梗死的患者213例为研究对象。入选患者均接受急诊PCI治疗并按简单随机化分组（抛硬币法），分为实验组102例和对照组111例．实验组急诊PCI治疗前即使用替罗非班并持续静脉注射32-36h，对照组则不使用替罗非班。两组均于术后24h及术后第7天进行24h动态心电图检查，分析两组HRV时域指标（SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50）及住院期间恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动及阵发性速率型心房颤动）事件发生的差异。结果两组临床基线特征及冠状动脉造影结果比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组及对照组患者术后第7天HRV的各项时域分析指标与术后24h比较有所升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验组HRV的各项时域指标与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。实验组术后恶性心律失常事件的发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后第7天实验组左心室射血分数明显高于对照组，差异有统计学意义（51．25％±3．26％VS．49．94％±4．95％，t=-2．238，P=0．026）。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗前使用GpⅡb／Ⅲa受体拈抗剂替罗非班能改善患者的HRV，降低恶性心律失常事件的发生率，改善临床预后。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：在11月5日的美国心脏协会年会上，研究人员报告说，他们在使用干细胞修复因心脏病发作导致的心肌损伤方面取得了重大进展。最新研究证明，利用陌生人捐赠的干细胞作为患者自身细胞以帮助恢复心脏组织，同样是安全和有效的。此项研究成果也同时发表在《美国医学协会期刊》上。

简介：目的使用NetworkMeta分析系统评价胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂类降糖药的心血管安全性.方法系统检索Medline、Embase、ClinicalTrials.gov和CochraneLibrary数据库（截止2011年10月）中比较GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂的心血管安全性的随机对照研究（RCT）,采用传统Meta分析和NetworkMeta分析方法对纳入的RCT的研究结果进行合并.结果共纳入45项研究,15883例糖尿病患者,包括八种干预措施（六种GLP-1类药：艾塞那肽、利拉鲁肽、他司鲁肽、阿必鲁肽、利西拉来和LY2189265,以及安慰剂和传统降糖药）,研究总臂数为95.传统Meta分析和NetworkMeta分析结果相近,均未显示GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂之间心血管疾病安全性有统计学差异（P均＞0.05）.此外,结合直接和间接比较的NetworkMeta分析显示六种GLP-1类药之间两两比较的心血管安全性也均无统计学差异（P均＞0.05）.基于贝叶斯理论的NetworkMeta分析可对八种干预措施进行排序,显示安慰剂心血管风险最大.结论尽管单个研究报道GLP-1类药有潜在的心血管保护效应,但目前NetworkMeta分析仍无法定论,仍有待专门设计的大型前瞻性研究加以验证.

简介：《福布斯》10月21日报道说，去年早些时候在美国食品及药物管理局”（FDA）的领导下，欧洲药品管理局（EMA）的人用医药产品委员会（CHMP）已完成对的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）的安全审查，并没有发现任何增加癌症风险的证据。

简介：目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血清高敏肌钙蛋白T（hs-TnT）及线粒体偶联因子-6（CF6）含量在冠状动脉循环中的变化。方法纳入2009年4月到2011年3月期间我院收诊的AMI患者60例,同期选取冠脉造影结果无狭窄或狭窄程度〈50%的患者30例作为对照组。取两组受试者冠状静脉窦、冠状动脉与外周血清,分别采用发光免疫法和放射免疫法测定hs-TnT及CF6浓度。结果AMI患者冠状静脉窦、冠状动脉与外周静脉血清中hs-TnT、CF6浓度与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）;AMI患者冠状静脉窦血清hs-TnT、CF6较冠状动脉血清hs-TnT、CF6均值升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论AMI可导致冠脉循环hs-TnT和CF6浓度升高,二者可在一定程度上预测心肌梗死面积。

简介：目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平与颈动脉粥样硬化（AS）的关系。方法T2DM患者148例,按超声诊断仪测量的颈动脉内膜中层厚度（IMT）结果和粥样斑块将其分三组：非IMT增厚组46例I、MT增厚组53例和斑块形成组49例,并选择健康体检者50例作为对照组,分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、RBP4,并计算BMI及IR,分析其相关性。结果T2DM患者组血清RBP4水平均高于对照组（P〈0.05）,非IMT增厚组I、MT增厚组和斑块形成组组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;T2DM患者各组的RBP4水平与BMI、TG、HOMA-IR呈正相关,IMT增厚组和斑块形成组的RBP4水平与IMT呈正相关;Logistic回归分析显示血清RBP4水平是IMT值的独立相关因素。结论血清RBP4水平升高是T2DM患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,与颈动脉粥样硬化发病关系密切。

简介：目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs），促进梗死心肌血管新生，减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模，随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠，心肌切片Masson染色，左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs），差异具有统计学意义（P〈0．05）；C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组较A组无明显升高（P〉0．05），B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）；B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较，A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05），D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01），梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环，使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例（阿托伐他汀40mg）及对照组25例（阿托伐他汀20mg）,检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋的变化。结果服药前两组CD42a＋/CD14＋分别为（9.43±2.53,10.12±2.26）%,服药后6小时降至（7.69±1.86,8.39±2.19）%,与服药前比较差异无统计学意义（P〉O.05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;服药10天后降至（6.18±1.90,7.26±2.10）%,较服药前明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。