简介：目的分析血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、膜联蛋白A1(AnnexinA1)水平和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉(冠脉)狭窄程度关系。方法将150例冠心病患者按不同类型、冠脉病变支数及Gensini评分进行分组,并选择同期门诊健康体检者23例为对照组。比较各组血清LDL-C、AnnexinA1水平,并分析其与冠脉狭窄程度的相关性。结果急性心肌梗死(AMI)组血清LDL-C、AnnexinA1水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组,UAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于稳定型心绞痛(SAP),SAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠脉支数多支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于双支组,双支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于单支组(P<0.05)。Gensini评分>60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于30~60分组,Gensini评分30~60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于<30分组,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini评分与LDL-C、AnnexinA1水平呈正相关,r值分别为0.431、0.489,P均<0.05。结论LDL-C、AnnexinA1升高可能与冠脉狭窄程度相关,有助于病情评估及指导治疗。

简介：目的通过分析明确载脂蛋白B/载脂蛋白A1（ApoB/ApoA1比值在评估糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变严重程度中的作用。方法选择行冠状动脉造影确诊的糖尿病合并冠心病的患者（n=261）,依据ApoB/ApoA1比值的均值分为高比值组（n=125）和低比值组（n=136）,比较两组间一般临床资料、生化、冠状动脉Syntax评分等指标,分析ApoB/ApoA1比值与冠状动脉病变严重程度的关系。结果（1）两组患者基本特征差异无统计学意义,ApoB/ApoA1高比值组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血清总胆固醇（TC）高于低比值组（P〉0.05）,而ApoA1水平低于低比值组（P〈0.05）,同时,中重度冠状动脉病变多于低比值组（P〈0.05）。（2）随着冠状动脉病变程度的加重,TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值逐渐升高,ApoA1逐渐降低,P〈0.05。（3）糖尿病合并冠心病人群的血管病变Syntax评分与ApoA1水平呈负相关（r=-0.42,P〈0.05）,与TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值呈正相关（r=0.47,0.51,0.62,0.66,P〈0.05）。结论糖尿病合并冠心病患者ApoB/ApoA1比值升高,与冠状动脉Syntax评分呈正相关,能较好地反映冠状动脉病变严重程度。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：急性心肌梗死样心电图改变是心电图危急值内容,其发生原因除了急性冠状动脉综合征外,还可能为脑源性、外伤性等引起,现报道外伤致酷似急性心肌梗死心电图1例。1临床资料患者,男性,31岁,因“外伤性胸痛、胸闷4小时”入院。4小时前因工作时前胸部不慎被铁片砸伤,当即出现剧烈胸痛,伴胸闷不适,无咳嗽及咯血,无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无咯血,生命体征稳定。急诊胸部+中上腹部CT示:(1)左上肺少量出血;(2)右下肺背侧渗出性病变;(3)心包积液(血)。急诊心电图(图1)示:窦性心律,频率98次/分;P-R间期固定0.15s;QRS波:时限0.13s,V1呈R型,R波升支有切迹,V4呈RS型,V5呈qRS型其S波粗顿,V2、V3呈qRS型伴ST段呈弓背型抬高0.3mv及T波倒置。心电图诊断:(1)窦性心律;(2)V2、V3导联异常q波伴ST段呈弓背型抬高0.35mv及T波倒置,提示符合急性前间壁心肌梗死或急性心脏挫伤心电图改变;(3)完全性右束支传导阻滞。急诊(时间21:09)肌红蛋白593.9ng/ml,肌钙蛋白26.73ng/ml,肌酸激酶(CK)1262U/L,肌酸激酶同功酶(CK-MB)70U/L,白细胞29.4×109,中性粒细胞比例88.04%,超敏C反应蛋白和血脂正常。超声多普勒提示:两侧胸腔积液,心包积液。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[（Ang（1-7）]与急性冠状动脉综合征（ACS）的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang（1-7）水平及血清肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI在不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）及正常对照组之间差异存在统计学意义（P〈0.01）;AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI呈正相关（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值（P〈0.01）,cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI诊断界值分别为：51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI（P〈0.05）,而AngⅡ与Ang（1-7）之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang（1-7）及AngⅡ/Ang（1-7）比值有统计学意义,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者病情评估具有指导意义。

简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

简介：目的探究心脏磁共振T1Mapping成像与细胞外容积（ECV）在评估扩张型心肌病（DCM）心肌纤维化中的应用.方法选取2015年11月~2017年3月于成都市第五人民医院放射科检查的63例DCM患者作为DCM,另选取52例健康者作为对照组,所有受试者均进行T1Mapping成像与延迟钆增强扫描,比较两组左心室质量指数、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVEDI）、每搏输出量、心率变化.根据DCM组患者是否出现延迟强化（LGE）分为LGE组与非LGE组,分别比较DCM组和对照组、LGE组和非LGE组的增强前T1值、增强后5min、15min、30min的T1值、细胞外容积（ECV）值.构建受试者工作特征（ROC）曲线,分析增强前TI、ΔTI、ECV区分DCM组与对照组的曲线下面积（AUC）并比较TI、ΔTI、ECV的诊断效能.结果DCM组左心室质量指数、LVEDV、LVEDI均高于对照组,LVEF、每博输出量均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.两组患者心率比较差异无统计学意义（P〉0.05）.DCM组增强前T1、增强后5min、15min、30minT1值、ECV值均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.DCM组中LGE组43例,非LGE组19例,LGE组增强前T1、增强后5minT、15min、30minT1、ECV均高于非LGE组,差异有统计学意义（P〈0.05）.ROC曲线区分DCM组和对照组,ECV的AUC值高于ΔTI和增强前T1.增强前TI、ΔTI、ECV区分两组的敏感度、准确率对比,差异有统计学意义（P〈0.05）.ECV敏感度、准确率高于增强前T1,差异有统计学意义（P〈0.05）,ΔTI和ECV敏感度、准确率对比,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论心脏磁共振T1Mapping和ECV技术在评估均DCM心肌纤维化中具有较高的应用价值.

简介：目的探讨在合并多种慢性疾病的状态下,血压昼夜节律与血清白蛋白及胆红素等指标的关系.方法选择2012-2015年我院6个科室患者为研究对象.排除标准：合并危及生命的疾病,如严重的心动过缓、急性心肌梗死、主动脉夹层、各种慢性疾病终末期等.行24h动态血压监测,根据夜间血压下降10％为标准,将患者分为杓型组和非杓型组,比较两组的临床特点和生化指标.结果①共入选1113名患者,其中杓型组783例、非杓型组330例.两组间年龄[（62.7±14.5）岁比（68.7±13.8）岁]、冠心病（145例比97例）、脑卒中（226例比119例）、糖尿病（142例比87例）、慢性肾功能不全（30例比24例）、不稳定型心绞痛（59例比42例）比较差异有统计学意义（P＜0.05）.②杓型组总蛋白[（68.3±6.2）g/L比（68.3±6.2）g/L]、白蛋白[（42.6±4.1）g/L比（41.5±4.4）g/L]、前白蛋白[（243.6±65.1）g/L比（299.4±69.2）g/L]、白球比例（1.71±0.35比1.65±0.35）均高于非杓型组（P＜0.05）.杓型组直接胆红素/总胆红素比值（0.308±0.066比0.321±0.070）低于非杓型组（P＜0.05）.③多因素Logistic回归提示,年龄、合并冠心病、慢性肾功能不全、血清白蛋白浓度及直胆/总胆比值是血压昼夜节律的独立相关因素.结论血清白蛋白、直胆/总胆比值与血压的昼夜节律相关.

简介：目的通过分析不同冠状动脉（冠脉）狭窄程度患者冠脉Gensini积分及血浆脂蛋白a[lipoprotein（a）,Lp（a）]的相关性,了解Lp（a）与冠脉病变程度的关系。方法将180例非急性冠脉综合征择期行冠脉造影的患者,根据冠脉造影结果分成非冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）组（对照组）,单支病变组,二支病变组,三支和（或）主干病变组。多组间两两血浆Lp（a）浓度及Gensini积分比较采用LSD-t检验进行分析;Lp（a）与Gensini积分的相关性分析选用spearman秩相关进行分析。结果4组间Lp（a）浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,仅三支组和（或）主干病变组Lp（a）浓度与Gensini积分有弱相关性（Sr=0.281,P=0.042）。结论在严重冠脉病变患者中Lp（a）浓度与冠脉病变程度呈正相关关系。

简介：目的探讨大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症皮肤病的临床效果。方法将2010年2月-2017年2月120例重症皮肤病患者作为对象,依据治疗方法差异分对照组、治疗组两组,各有60例。对照组采用常规方法进行治疗,治疗组在对照组基础上给予大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗。比较两组重症皮肤病治疗总有效率;皮肤黏膜恢复正常时间、平均住院时间;干预前后患者生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分;不良反应发生率。结果治疗组重症皮肤病治疗总有效率高于对照组,P〈0.05;治疗组皮肤黏膜恢复正常时间、平均住院时间短于对照组,P〈0.05;干预前两组生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分相近,P〉0.05;干预后治疗组生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分优于对照组,P〈0.05。两组患者治疗后对照组有2例面部潮红,2例轻微头痛;治疗组有2例腹痛,无其他不良反应。两组不良反应差异无统计学意义,P〉0.05。结论大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症皮肤病的临床效果确切,可有效改善患者临床症状,改善其生存质量,无严重不良反应,患者耐受性高,可缩短疗程和住院时间,减轻患者经济负担,值得推广和应用。

简介：目的研究分析冠心病患者同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平变化以及临床意义.方法随机抽取2016年1月至2017年1月期间我院收治的80名冠心病患者作为观察组,选取同期在我院进行健康体检的80例作为对照组,对两组患者的同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平进行监测对比分析.结果观察组的同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白检查结果均高于对照组,两组比较有统计学意义（P〈0.05）.并且随着病情加重,同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平增高.结论同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平对冠心病患者病情的治疗以及判断病情发展有重要临床意义.

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.