简介：目的探讨心室电风暴的临床特征及心电图特点。方法回顾性分析19例心室电风暴患者的临床资料。结果19例心室电风暴患者均出现一项或多项心电图异常改变，主要表现为室影室颤，但在室影室颤发作前常有交感神经激活，伴有相应的一些预警性心电图表现。结论早期识别心室电风暴的临床特征及心电图特点，及时采取有效的抢救措施，是治疗成功的关键。

简介：

简介：目的：观察皮质激素治疗放射性脑病的临床疗效.方法：回顾分析收治的放射性脑病患者19例,给予皮质激素为主的综合治疗.结果：19例患者中痊愈4例,显效7例,有效5例,无效3例,显效率为57.9%,总有效率为84.2%.结论：皮质激素为放射性脑病的有效治疗方法之一,规则、足疗程使用可以提高疗效.

简介：我们自1993年～2000年对19例常规治疗无效的心力衰竭患者,给以硝普钠并多巴胺联合静脉点滴,取得了较为满意的疗效,现将结果总结分析如下.

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.

简介：目的在细胞水平观察皮质酮对热休克蛋白90（HSP90）表达的影响及量效动态变化。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞,给予不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）干预,在2～72h的不同时段检测HSP90的表达水平。结果皮质酮干预大鼠主动脉内皮细胞,HSP90蛋白表达在6h达到高峰,其中干预浓度为0.1μM组HSP90的蛋白含量增加最为明显,到72h时与正常对照组已无显著差异。结论不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）均可促使大鼠主动脉内皮HSP90表达增加,应激时大量分泌的皮质酮可能是大鼠主动脉内HSP90蛋白表达增加的主要始动环节之一。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白（a）与HDL—C、I，DL-C、载脂蛋白（apo）A—I、apoB的相关性，评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例，经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组，非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白（a）、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C，进行相关性分析，并计算apoB／apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白（a）、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高（P=0．000）；冠心病组脂蛋白（a）水平与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．135、r=0．168，P〈0．01），与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．201、r=0．236，P〈0．01），与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB／apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素（OR=31．577，95％CJ：8．324～119．788，P=0．000），其次为脂蛋白（a）（OR=19．446，95％CI：3．831～98．716，P=0．000）。结论脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈正相关，提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素；apoB／apoA-I和脂蛋白（a）为冠心病的独立危险因素。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例，密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度（10p,mol／L）、不同时间（0、6、12、24h），同一时间（24h）、不同浓度（0、1、10、100p,mol／L）条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育，孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比，洛伐他汀作用单核细胞后，ABCA1蛋白表达无明显变化（P〉0．05）。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加，其升高高密度脂蛋白（HDL）的机制可能与ABCA1蛋白无关。

简介：目的通过急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）心电图QRS波群变化进行缺血分级,探讨心电图缺血与血清高敏肌钙蛋白Ⅰ（hs-cTnⅠ）的关系。方法根据入院心电图将120例STEMI患者分为Ⅲ级缺血组（QRS波终末变形）81例（67.5%）和Ⅱ级缺血组（QRS波终末不变形）39例（32.5%）,两组均行冠脉造影及hs-cTnⅠ检测。比较两组冠脉血管病变发生情况与血清hs-cTnⅠ的关系。结果（1）Ⅲ级缺血组中男68例（83.95%）,女13例（16.05%）;Ⅱ级缺血组中男27例（69.23%）,女12例（30.77%）,两组性别比较差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）Ⅲ级缺血组患者左前降支病变发生率高于Ⅱ级缺血组（P〈0.05）,Ⅱ级缺血组患者左回旋支病变发生率高于Ⅲ级缺血组（P〈0.001）;（3）两组血清hs-cTnⅠ测定为偏态分布,差异有统计学意义（Z=-2.78,P〈0.006）;（4）Ⅱ级缺血组hs-cTnⅠ浓度低于Ⅲ级缺血组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论STEMI心电图Ⅲ级缺血与血清hs-cTnⅠ浓度有关。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及外周白细胞（WBC）计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例（脑梗死组），分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC，健康体检者40例（对照组），测空腹血清MMP-9和外周WBC，分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较，24h内血清MMP-9、WBC明显升高（P〈0．05），5天达高峰（P〈0．01），14天已明显下降，脑梗死组中大面积梗死表现最为明显；血清MMP-9、WBC有相关性，相关系数r=0．78（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高，并与病灶大小呈正比；MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。

简介：目的探讨入院时血糖水平对老年急性心肌梗死（AMI）患者PCI术后ST段下降幅度（STR）和肌钙蛋白T峰值的影响。方法首次AMI的412例老年患者，根据其血糖水平分为3组：A组（血糖〈7．0mmol／L）156例；B组（血糖7．0～11．1mmol／L）135例；C组（血糖〉11．1mmol／L）121例；分析3组患者急诊PCI术后90minSTR与血浆肌钙蛋白T峰值的相关性。结果C组患者PCI术后90minsTR〉700较A组显著减少（17．96％vs51．49％，P〈0．01），B组患者PCI术后90minSTR30％～70％与血糖水平的高低差异无统计学意义（P=0．061）；PCI术后，STR〉700的患者肌钙蛋白T峰值低于STR〈30％患者[（0．033±0．018）ng／Lvs（0．107±0．055）ng／L，P〈0．053，差异有统计学意义；logistic回归分析显示，C组肌钙蛋白T峰值升高与血糖的相关性最为密切（r=0．399，P=0．001）。入院时血糖水平与肌钙蛋白T峰值呈显著正相关，入院时血糖水平越高，血清肌钙蛋白T峰值升高越明显。结论入院时血糖升高的老年AMI患者PCI术后，较好的控制血糖对于此类患者有效的心肌再灌注是十分重要的。

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化及其临床意义。方法：ACS患者48例，其中急性心肌梗塞（AMI）17例，不稳定性心绞痛（UAP）31例，稳定性心绞痛（SAP）18例，健康对照者20例，以免疫散射比浊法测定hsCRP，酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平，ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果：ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者（P〈0．05）；ACS患者hscRP／IL-10比值（hsCRP／IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标）明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），AMI患者的高于UAP患者，UAP的又高于SAP（P均〈0．01）；ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关（r=-0．52，P〈0．01），hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论：ACS患者血清hsCRP水平升高，IL-10水平降低，二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。

简介：血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509～695残基之间A1重复区的二硫环上.

简介：目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。

简介：在正常情况下,除Ⅲ导联中ST段可降低0.10mV以外,其他各导联中ST段降低均不应大于0.05mV,超过此标准即为ST段压低。临床上将其分为水平型、下斜型和下垂型等。以上表现均提示心肌缺血或者有其他器质性的损害。