简介：目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白（hs—CRP）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗，如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg／d，连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比，两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后4周，瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多，差异有统计学意义（分别为t=2．1267，P=-0．0333；产5．7905，P=-0．0000）。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平，减轻高血压患者的血管内炎症。

简介：微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）是指尿的白蛋白排泄率超过正常范围，但低于临床常规方法可检测到的尿白蛋白水平。MAU最初应用于糖尿病肾病的评估，是肾脏损害的早期标志物。

简介：目的探讨在诊治中老年心肌缺血的病人中用血塞通分散片的效果。方法2012年7月22日到2013年6月22日，我院有心肌缺血的中老年患者58例。男性34例，女性24例，年龄：45岁到66岁。平均：52．17±5．44岁。部分中老年者除心肌缺血外仍有其它疾病：高血压、心肌梗塞、糖尿病、高血脂、心律失常。随机将58例中老年心肌缺血者分组：对照组和治疗组。对照组的29例中老年心肌缺血者通过丹参片治疗。治疗组的29例中老年心肌缺血者通过血塞通分散片治疗。最后，对比对照组和治疗组的疗效。结果治疗组的疗效比对照组的疗效好，P〈0．05，对比有统计学意义。结论在诊治中老年心肌缺血的病人中用血塞通分散片，疗效好，能使心肌缺血的中老年患者的病症得到可靠、有效的医治。

简介：目的：应用受试者工作特征曲线（ROC）评价血清骨桥蛋白（OPN）对冠状动脉钙化（CAC）的诊断价值，确定血清OPN诊断CAC的最佳临界值。方法：据64层螺旋CT冠脉造影结果将54例患者分为CAC组（32例）和非CAC组（UCAC组，22例），用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清OPN水平；应用ROC对血清OPN水平进行分析评价。按年龄受试者被分为〈50岁组（16例）、50～60岁组（20例）、〉60岁3组（18例），分别评价各年龄组血清OPN对CAC的诊断价值。结果：（1）CAC组血清OPN水平显著高于UCAC组[（40．281±11．997）Pg／L比（23．682±5．760）μg／L]，P〈0．01；（2）按ROC曲线分析和Youden’s指数最大的截断点作为临床诊断界点，血清OPN诊断CAC的ROC曲线下面积为0．947，最佳分界值为32μg／L，以血清OPN≥32μg／L来预测CAC，敏感度和特异性分别为81．3％和95．5％；（3）〈50岁组、50～60岁组、〉60岁组OPN诊断CAC的ROC曲线下面积分别为0．991、0．958和0．889；敏感度和特异性分别100％、90．9％，83．3％、100％，73．3％、100%；最佳分界值分别为31μg／L，33μg／L，34μg／L。结论：（1）血清OPN水平升高可作为CAC形成的标志之一；（2）血清OPN≥32ug／L对CAC的诊断有较高的敏感性和特异性；（3）各年龄组血清OPN对CAC诊断的特异性都较高，OPN的诊断价值在于对CAC的排除。

简介：目的探讨免疫相关蛋白与烟雾病的关系。方法术中留取25例烟雾病患者（烟雾病组）和5例颅内海绵状血管瘤患者（对照组）的硬脑膜标本，采用免疫组织化学法（sP法）检测硬脑膜血管壁IgG、IgM、补体c3及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达，采用HE染色观察血管的病理学改变。结果①HE染色显示，两组的硬脑膜血管壁均主要由内皮细胞和外层的周细胞构成，无中膜结构。与对照组比较，烟雾病组有部分内皮细胞核深染，向管腔轻度突起。②烟雾病组硬脑膜血管壁的IgG、IgM、补体c3阳性表达发生率分别为92％（23／25）、84％（21／25）及84％（21／25），对照组分别为20％（1／5）、20％（1／5）及40％（2／5），两组比较差异有统计学意义P〈0．01或P〈0．05。对照组硬脑膜血管即使有IgG、IgM、补体c3阳性表达，也均为弱阳性（＋）表达。烟雾病组硬脑膜血管VCAM-1阳性表达发生率为14％（3／21），对照组为0，差异无统计学意义。结论免疫相关蛋白可能参与烟雾病患者的血管损伤。

简介：目的评价缺血修饰白蛋白（ischemiamodifiedalbumin,IMA）对小儿病毒性心肌炎的诊疗价值。方法选取42例病毒性心肌炎患儿于入院后30min内及治疗一周后测IMA及肌钙蛋白I（troponinI,TnI）、心肌型肌酸激酶同工酶（MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB）浓度,并与40例同期正常对照组比较分析。结果病毒性心肌炎治疗前IMA浓度低于对照组,TnI、CK-MB高于对照组,差异有统计学意义[（57.20±12.30）U.mL-1vs.（77.50±12.10）U﹒mL-1,P〈0.05;（2.10±0.12）ng.mL-1vs.（0.03±0.01）ng.mL-1,P〈0.05;（62.33±8.58）U.L-1vs.（9.60±6.85）U.L-1,P〈0.05];治疗一周后与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。IMA对小儿病毒性心肌炎诊断的灵敏度为97.62%,特异度85%。结论检测IMA对病毒性心肌炎的早期诊断及疗效判断,有一定临床价值。

简介：目的研究脑红蛋白（Ngb）在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组（12只）和SAH组（72只）,SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组（每组12只）。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少（0.56±0.14）。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高（0.77±0.16）,24h达到高峰（1.27±0.18）,与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。

简介：目的：研究非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE—ACS）患者冠状动脉循环中血清高敏心脏肌钙蛋白T（hscTnT）含量的变化。方法i研究对象均选自我院，其中NSTE—ACS患者（NSTE—ACS组）46例，稳定型心绞痛患者（SAP组）42例及冠脉造影阴性者（健康对照组）30例，分别检测其冠状静脉窦、冠状动脉与外周血清中hscTnT浓度，并进行比较分析。结果：NSTE-ACS和SAP患者冠状静脉窦、冠状动脉与外周静脉血清中hscTnT浓度均较健康体检者显著升高（P均〈0．01），且NSTE-ACS患者冠状静脉窦血清hscTnT浓度较冠状动脉及外周静脉的显著升高[（1．3018±1．1024）μg／L比（0．9657±0．5863）μg／L比（0．9562±0．7853）μg／L，P〈0．05]。结论：非ST段抬高急性冠脉综合征患者外周静脉、冠状动脉和冠状静脉窦血清高敏心脏肌钙蛋白T浓度显著升高，以冠状静脉窦的升高最明显。

简介：目的观察唑吡坦片对冠状动脉介入手术患者住院费用的影响。方法采用前瞻性随机双盲对照的方法，将246例拟诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病而择期行首次冠状动脉介入手术的患者，分为安慰剂组（122例）或唑吡坦片治疗组（124例）。所有患者均于入组当晚开始每晚睡前服用唑吡坦片5mg或外形、性状类似于治疗药的安慰剂，三天后行冠状动脉介入治疗。所有患者均于术前24小时内行中国版90项症状清单（SCL-90）评价。结果两组间年龄、体重、烟酒嗜好等比较差异无统计学意义（P〉0．05）；两组间合并高血压和糖尿病的人数差异无统计学意义（均P〉0．05）。与对照组比较，唑吡坦片组冠状动脉介入术前患者躯体化、焦虑、恐怖、精神病性和总均分等项目评分均有明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05，〈0．01）。与对照组比较，唑吡坦片组的住院时间和住院费用显著减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论术前服用唑吡坦片可改善冠状动脉介入手术患者的心理状况，减少患者住院时间，降低住院费用。

简介：目的：研究等长收缩运动训练（IE）对冠状动脉慢性完全闭塞（CTO）患者循环血内皮祖细胞（EPCs）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：CTO患者分为训练组（10例）和常规治疗组（对照组，10例），均应用三个月常规药物治疗，其中训练组患者同时进行三个月的IE（采用最大程度握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动，导致短暂的骨骼肌生理性缺血）训练。采用流式细胞术检测循环血EPCs的数量，ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果：治疗前，两组患者循环血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性（P〉0．05）。与治疗前比较，治疗3个月后，训练组患者血EPCs数量[（0．028±0．009）％比（0．044±0．016）％]，VEGF浓度[（65．3±15．1）pg／ml比（98．5±17．4）pg／m1]显著增加（P=0．015，P〈0．01），且显著高于常规治疗组治疗后；对照组治疗前后血EPCs数量和VEGF浓度差异均没有显著性（P〉0．05）。训练组和对照组患者血EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关（r=0．727，r=0．785，P均〈0．05）。结论：等长收缩运动训练可以增加冠状动脉慢性完全闭塞患者循环血内皮祖细胞的数量和血管内皮生长因子的浓度，从而可能通过远隔作用促进缺血心肌侧支循环的生成。

简介：尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：目的对比评价骨髓单个核细胞、间充质干细胞和CD34＋干细胞移植治疗心绞痛的安全性和有效性。方法72例心绞痛患者，接受目前最佳药物治疗，随机分为单个核细胞组（24例）、间充质干细胞组（24例）和CD34＋干细胞组（24例）。常规前降支病变PCI术后，进行冠状动脉内自体骨髓干细胞移植，于冠状动脉病变近端注人骨髓干细胞。所有患者于术前和术后6个月进行二维超声、单光子体层扫描（SPEC~和动态心电图检测，术中，术后3、6个月评价心肌梗死、心律失常等并发症和心绞痛的疗效。结果未观察到因冠状动脉内注射而导致的心肌梗死、心肌酶升高、心肌穿孔、心包积液、室性心动过速或室颤发生，无严重不良事件发生。从治疗有效性指标心绞痛发作频率、硝酸甘油用量、运动时间及加拿大心血管学会心绞痛分级方面评价，CD34＋干细胞组与前两组相比，差异具有统计学意义（均为P〈0．05，P〈0．01）；前两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论冠状动脉内注射自体骨髓干细胞治疗心绞痛是安全和有效的，其中CD34＋干细胞移植优于骨髓间充质干细胞和骨髓单个核细胞。

简介：目的：研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组（各10只）。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ik）。结果：急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时，急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显（P〉0．05）。在0mV时，大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从（38．1±5．2）pA／pF→（9．82±2．1）pA／pF，P〈0．05）]，此后随着细胞静息膜电位的增加，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加（P〈0．05）；从＋30mV至＋60mV时，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大（P〈0．01）。在＋60mV时，IK密度峰值从（135．4±16．5）pA／pF降到（73．1±10．6）pA／pF，降幅达（46．8±3．3）％。结论：急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流，导致肺血管缺氧性收缩。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者（AMI）树突状细胞（DC）功能的影响。方法将45例AMI患者分为常规治疗组（22例）和常规治疗加瑞舒伐他汀组（23例），分别于治疗前及治疗后2周抽血，分离外周血单个核细胞，制备DC。检测DC表型（CD86）、DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力、DC吞噬功能和凋亡细胞数、MLR上清液中的细胞因子，并与对照组比较。结果与对照组比较，AMI患者DC表面CD86的表达明显增高，对T淋巴细胞刺激能力增强，经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎症细胞因子（IL-6，IL-12，肿瘤坏死因子a）增多，抑制炎症细胞因子（IL-10）减少，差异均有统计学意义（P〈0．01）。用瑞舒伐他汀前CD86的表达与血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平正相关（r=0．63，P〈0．01）；瑞舒伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血hs-CRP水平；且CD86与hs—CRP水平正相关（r=O．59，P〈0．01）。结论急性心肌梗死患者DC功能亢进，瑞舒伐他汀抑制斑块炎症的机制之一可能是抑制DC的功能。

简介：目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体（Lentiviral—ACE2）以感染复数为10（MOI=10）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。感染72h后，以AnglI（终浓度为10。mol／L）干预细胞，倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化，AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII＋Lentiviral—GFP组细胞生长状态差，生长缓慢，形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好，圆形、卵圆形，饱满，形态正常呈“铺路石”样生长，紧密贴壁，悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I＋Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低（P〈O．05）。Ang11组的凋亡指数为（0．1165±0．0181），与正常细胞对照组凋亡指数（0．0373±0．0113）和AngⅡ＋Lentiviral—ACE2组凋亡指数（0．0540±0．0061）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。AngII组与AngⅡ＋Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组相比，AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加．对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：目的探讨尿白蛋白肌酐比值（UACR）和胱抑素C（CysC）水平与冠状动脉病变积分（CAS）的关系.方法共入选173例冠心病（CHD）患者,均行冠状动脉造影并计算CAS,同时选取健康成人60名为对照组.检查入选对象血压、血糖、血脂、血清糖化血红蛋白、UACR及CysC水平,比较两组UACR和CysC与冠状动脉病变的相关性.结果冠心病组的UACR和CysC明显高于对照组.冠心病组中双支病变组患者UACR和CysC明显高于单支病变组（P＜0.01）,而多支病变组患者UACR和CysC显著高于双支病变组（P＜0.01）.UACR和CysC与ACS积分呈明显的正相关（r分别为0.651,0.649,P均＜0.01）,冠状动脉狭窄支数越多,UACR和CysC水平越高.结论UACR和CysC与冠状动脉积分呈明显的正相关,且随冠状动脉狭窄病变支数的增加呈相应增高趋势,可初步预测冠状动脉狭窄程度.

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的观察急性ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationacutemyocardialinfarction,STEAMI）患者在行直接经皮冠状动脉介入（pecutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗前血浆基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteases-9,MMP-9）及超敏C-反应蛋白（highsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP）浓度与PCI治疗中＂无复流＂的关系。方法将发病12h内接受直接PCI治疗的STEAMI患者92例分为＂无复流＂组（n=19）和正常血流组（n=73）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆MMP-9浓度;hs-CRP、心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI,CTnI）用免疫散射比浊法检测。结果＂无复流＂组血浆MMP-9、hs-CRP、CTnI浓度均高于正常血流组[（73.18±16.52）ng.mL-1vs.（55.80±13.24）ng.mL-1,P=0.001;（16.52±3.25）mg.L-1vs.（10.34±4.56）mg.L-1,P=0.042;（9.53±4.14）ng.L-1vs.（6.48±4.29）ng.L-1,P=0.010]。＂无复流＂组血浆MMP-9和CTnI浓度呈正相关（r=0.290,P=0.008）;血浆MMP-9浓度与hs-CRP浓度无明显相关性（r=0.018,P=0.872）;hs-CRP浓度和CTnI浓度无相关性（r=0.139,P=0.209）。结论PCI治疗前血浆MMP-9、hs-CRP及CTnI浓度在理论上对预测PCI治疗中＂无复流＂的发生有一定价值。