简介：目的探讨择期行冠状动脉旁路移植手术（CABG）的冠心病（CAD）患者停用阿司匹林和氯吡格雷后对血小板聚集功能的影响.方法24例经冠状动脉造影（CAG）提示需行CABG术的冠心病患者,连续口服100mg肠溶阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,观察停药后1、2、3、4、5、6、7、9天血小板聚集率的变化.采用光学血小板聚集仪（LTA）测定花生四烯酸诱导的血小板聚集率（PL-AA）和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率（PL-ADP）.结果停药后第1天AA诱导的血小板聚集抑制效应最强[（5.4±1.6）％],血小板功能在停药后第4天恢复至正常水平[（76.6±4.0）％];停药后第1天ADP诱导的血小板聚集抑制效应最强[（29.5±12.1）％],在停药后第7天恢复至正常水平[（69.7±3.5）％.结论冠心病患者口服100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,停药后AA诱导的血小板聚集功能第4天恢复至正常;ADP诱导的血小板聚集功能在第7天恢复至正常.

简介：抗血小板治疗是ACS必不可少的基本治疗，但也有其局限性。多国多中心的GRACE注册临床研究显示，ACS患者1年后死亡率约为15％，3年后升高至25％，4年后可达39％。在目前的治疗方法中，因CYP2C19基因多态性的问题，导致有些患者存在氯吡格雷抵抗或低反应，影响治疗效果；而且，在东亚人群中，该比例还高于西方人群，对于这部分药物抵抗人群，目前尚缺乏肯定有效的办法。

简介：脑卒中的高病死率和高致残率是对神经科临床的巨大挑战，进一步规范缺血性脑卒中急性期的各项诊治措施，是神经科大夫面临的一个重要课题。2007年AHA／美国卒中协会（ASA）更新了2005年版缺血性脑卒中急性期治疗指南，从循证医学的角度对缺血性脑卒中急性期治疗进行了总结。在缺血性脑卒中急性期的治疗中，卒中单元和静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）溶栓仍被认为是最有效的治疗方法。

简介：血小板减少是动脉导管未闭（patentductusarteriosu,PDA）介入封堵术少见的并发症,目前仅有个案报道。2014年5月,中山市人民医院1例PDA患者行介入封堵治疗后出现血小板减少,经内科治疗8周痊愈,现报道如下。1病例资料患者女性,1岁9个月,体质量9.5kg。因发现心脏杂音1年余,于2014-05-26入院。我院超声心动图提示PDA（漏斗型,肺动脉端大小7mm）。

简介：氯吡格雷是目前临床应用的主要抗血小板药物，但是它有许多不足。氯吡格雷口服后需要通过肝细胞色素P450同工酶的生物转化，转化率不一致，受伴随疾病治疗时药物之间相互作用变异性制约，血小板抑制作用差异大，不同的患者对其反应性差异较大，药物转化率低的患者支架内血栓和心肌梗死的风险增加。

简介：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂的药理作用是对抗GPⅡb/Ⅲa受体与黏附分子[纤维蛋白原、VonWlle-brand因子(vWF)等]结合,抑制血小板聚集.目前批准用于临床的已有3种静脉用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,现对几种药物的作用机制、临床疗效和安全性综述如下.

简介：目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者急性期负荷剂量氯吡格雷联合阿托伐他汀或普伐他汀对血小板聚集率和主要不良心血管事件发生率的影响。方法：102例ACS患者被随机分成两组：普伐他汀组（P组）和阿托伐他汀组（A组），两组均予氯吡格雷300mg顿服后，75mg／d维持。P组予普伐他汀。入院后24h内和第14天分别测定TC、HDL-C、LDL-C、血小板聚集率（PAR）、肝功能，并统计两组主要不良心血管事件的发生率。结果：（1）两组TC、HDL-C、LDL-C水平在基础状态和第14d，差异无显著性（P〉0.05）；（2）P组或A组PAR在治疗后和基线相比，差异有显著性（P〈0.05）；但P、A两组在治疗后相比，差异无显著性（P〉0.05）；（3）心血管死亡、再发心肌梗塞复合终点发生率在两组间差异无显著性（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀或普伐他汀与负荷剂量氯吡格雷联合治疗急性冠脉综合征安全有效，两组效果相似，无显著差异。

简介：目的探讨影响冠状动脉介入术（PCI）预后的危险因素，以及冠状动脉介入术患者基因多态性与其血小板聚集率和临床预后的关联性。方法选冠状动脉介入术患者362例，进行冠状动脉介入术后测血小板聚集率（PAR），通过受试者工作曲线预测术后主要心血管事件（MACE）发生的最佳PAR值。将所有受试者分成HPPR组（PAR≥44．5％）和对照组（PAR〈44．5％），使用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术（PCR—RFLP）测CYP2C19基因681（G／A）位点的基因型和等位基因，分析患者CYP2C19（681G／A）基因型、等位基因及患者MACE。结果HPPR组患者CYP2C19（681AA）基因型（GC：x2=35．46，GA：x2=11．78，AA：x2=14．41；P〈0．05）高于对照组，其携带681A等位基因频率亦高于对照组（G：x2=29．32，A：x2=25．05；P〈0．05），差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示，携带CYP2C19（681A）基因、HPPR均是ACS患者PCI治疗后MACE发生的独立预测因子。结论ACS患者CYP2C19基因68（G／A）位点单核苷酸多态性与PCI治疗后HPPR存在相关性。ACS患者CYP2C19基因突变导致患者对抗血小板治疗的低反应性，并增加患者PCI治疗后血栓事件和MACE发生的风险。

简介：目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33～86（65.31±10.23）岁,其中男147例（55.7%）,女117例（44.3%）。阿司匹林标准剂量组（100mg/d）241例,低剂量组（25～75mg/d）23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性（用ARU表示）,酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2（11-DH-TXB2）浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性（ALR）人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%（23例）。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义（2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05）,但二者之间相关性较差（r=0.18,P=0.04）。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素（均P〈0.05）,但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义（均P〉0.05）。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高（均P〈0.05）。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。

简介：接受药物洗脱支架患者12个月后继续使用双重抗血小板治疗潜在的获益和风险并未明确。Park及同事对这一问题展开了研究，他们在两个试验中，随机分配了2701例接受药物洗脱支架且至少12个月无主要心脏或脑血管事件以及严重出血的患者应用氯吡格雷加阿司匹林或单独阿司匹林治疗。

简介：目的观察冠心病患者药物洗脱支架植入后应用抗血小板药物的情况及其与预后的关系。方法调查150例冠心病患者药物洗脱支架植入后应用抗血小板药物的情况,并对主要心脏不良事件进行随访分析。结果平均随访时间（30.3±15.1）个月,术后98.7%患者应用阿司匹林,应用时间平均（19.3±7.2）月;术后99.3%患者应用氯吡格雷,应用时间平均（8.6±4.7）月;随访1年后,阿司匹林及氯吡咯雷应用率分别为88.7%及85.3%,随访2年后,阿司匹林及氯吡咯雷应用率为52.7%及3.3%,随访期间25.3%患者完全停用抗血小板治疗。完全停止抗血小板药物的患者主要心脏不良事件明显增加（18.4%vs4.5%,P〈0.05）。结论冠心病患者药物洗脱支架植入后长期有效的抗血小板治疗有助于降低主要心脏不良事件。

简介：血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509～695残基之间A1重复区的二硫环上.

简介：目的探讨接受心脏手术的患者围术期应用主动脉内球囊反搏（IABP）后的血小板变化规律及预后.方法选取2010年1月至2015年6月,上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科的心脏手术患者在围术期应用IABP超过3天者共176例,回顾性分析患者的临床资料,记录患者应用IABP前的最后一次血小板计数、应用IABP后每日血小板计数,观察患者有无出血倾向,分析血小板减少与并发症及预后的关系.结果所有入组患者中共有104例（59.1％）应用IABP后出现血小板减少,其中Ⅰ度减少22例、Ⅱ度减少51例、Ⅲ度减少23例、Ⅳ度减少8例.全组共有17例患者接受血小板输注治疗,无1例出现大出血等严重并发症.全部患者中149例存活并顺利康复出院,27例死亡或自动出院.存活患者中141例患者在出院时血小板计数即恢复正常值,其余8例患者仍为Ⅰ～Ⅱ度血小板减少.结论血小板减少是应用IABP的并发症之一;但只要加强监护、及时处理,即使出现Ⅲ度、Ⅳ度血小板减少的患者同样可以获得良好的预后.同时,血小板减少并不引起大出血等严重并发症,也可能并非IABP患者住院期间死亡的独立危险因素.

简介：目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化,为临床正确选择和使用抗血小板药物提供理论依据.方法选确诊为ACS的患者50例,包括不稳定心绞痛(UAP)23例、急性Q波心肌梗死(Q-MI)21例和急性非Q波心肌梗死(N-Q-MI)患者5例,于入院当时或治疗前抽肘静脉血测定GPⅡb/Ⅲa.同时取性别、年龄相当的健康体检者30例作为正常对照.结果三组急性冠脉综合征患者的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数明显高于正常对照组,而各组之间的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数相比差异无显著性.结论GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂是抗血小板聚集的理想药物.

简介：据1990年全球各地区统计，动脉粥样硬化性血栓病占死亡原因的首位。包括心肌梗塞、脑梗塞及其他血管疾病的死亡。这些动脉粥样硬化性血栓病的预防和治疗，主要在于应用抗血小板和抗凝药物。动脉粥样硬化可累及全身许多动脉，如冠状动脉、脑动脉、肾动脉、颈动脉、胸及腹主动脉，以及下腹的大动脉等，造成这些动脉的狭窄、急性或亚急性堵塞。最危险的血栓性事件为急性冠脉综合征、心肌梗塞、脑梗塞及危急的下肢缺血。粥样斑块的破裂或裂隙是血小板的血栓事件的基础。

简介：目的观察急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）患者平均血小板体积（meanplateletvolume，MPV）的变化及其影响因素。方法测定230例接受冠状动脉造影的ACS患者，55例慢性稳定型心绞痛（SA）患者和91例非冠状动脉粥样硬化性心脏病对照患者的MPV、血小板压积等实验室检查指标并行超声心动图检查，对所得数据进行统计学分析。ACS患者包括非sT段抬高性ACS（nonSTelevatedACS，NSTEACS）亚组135例和急性sT段抬高性心肌梗死（acutemyocardialinfarction。AMI）亚组95例。结果ACS组[（10．26±1．19）fL135．（9．79±1．37）fL，P〈0．05；（10．26±1．19）fLvs（9．72±1．40）fL，P〈0．05]及NSTEACS亚组J（10．19±1．24）fLvs．（9．79±1．37）fL，P〈0．05；（10．19±1．24）fL％（9．72±1．40）fL，P〈0．05]和AMI亚组[（10．35±1．11）fL％（9．79±1．37）fL，P〈0．05；（10．35±1．11）fLUS．（9．72±1．40）fL，P〈0．05]的MPV显著高于对照组和sA组，差异有统计学意义。ACS组10．21（0．08）％VS．0．23（0．08）％，P〈0．05；0．21（0．08）％vs．0．24（0．10）％，P〈0．05]、NSTEACS亚组[0．21（0．09）％vs．0．23（0．08）％，P〈0．05；0．21（0．09）％vs．0．24（0．10）％，P〈0．05]及AMI亚组[0．21（0．08）％vs．0．23（0．08）％，P〈0．05；0．21（0．08）％眠0．24（0．10）％，P〈0．05]的血小板压积显著低于对照组和sA组，差异有统计学意义。ACS患者MPV与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（r=-0．175，P=0．008），与高敏c反应蛋白呈正相关（r=0．181，P=0．008），与左心室射血分数负相关（r=-0．157，P=0．017）。多元线性回归分析显示，MPV的预测因素依次是糖尿病、高敏C反应蛋白、左心室射血分数和高密度脂蛋白胆固醇（均P〈0．01）。结论ACS患者MPV显著升高，糖尿病、高敏C反应蛋白、左心室射血分数和高密�

简介：目的探讨和评价平均血小板体积（MPV）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病，CHD）的预测价值。方法选择北京市门头沟区医院心内科2011年1月～2013年12月住院治疗并且行冠状动脉造影（CAG）检查的患者472例。根据CAG结果将入选病例分为CHD组（n=225例）和对照组（n=247例）。所有患者在CAG前空腹行血液生化检查和血常规检查。比较两组的各项指标，使用Logistic多因素回归分析评价CHD的危险因素。结果两组患者在血糖、肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、同型半胱氨酸（HCY）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、MPV和hsCRP等方面存在统计学差异（P〈0．05）；Logistic多因素回归分析显示：吸烟、HCY（OR=1．027，95％CI：1．007—1．046，P=0．007）、MPV（OR=2．024，95％CI：1．597～2．565，P〈0．001）和hs—CRP（OR=1．079，95％CI：1．044～1．115，P〈0．001）是CHD的危险因素。结论平均血小板体积和超敏C反应蛋白对冠心病有一定的预测价值。

简介：血小板在动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成发病机制中发挥关键作用，因而针对血小板激活途径的药物成为抗栓治疗的主要手段。循证医学表明，抗血小板治疗可以有效地预防动脉粥样硬化疾病患者发生严重的心血管事件。已经成为防治急性冠脉综合征的主要方法。

简介：目的观察替罗非班对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST-elevationacutecoronarysyndrome,NSTE-ACS）患者血小板聚集率及近期临床预后的影响。方法将入选的老年NSTE-ACS患者按随机数字表法随机分为对照组（常规治疗）和试验组（常规治疗＋替罗非班）。比较两组治疗前、后心肌损伤标志物和炎性标志物包括血清C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、肌钙蛋白T（troponinT,cTnT）及肌酸激酶同工酶（creatinekinaseMB,CKMB）的浓度;检测两组患者血小板聚集率;比较两组临床治疗效果;随访30d,记录主要心血管事件（majoradversecardiovascularevent,MACE）发生率;观察治疗后出血事件的发生率。结果与对照组比较,试验组治疗后血清CRP、TnT及CKMB浓度明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;同时,试验组治疗后血小板聚集率也明显低于对照组（0.28±0.07vs.0.39±0.08,P〈0.05）;试验组治疗的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（93.4%vs.84.3%,P〈0.05）;随访30d,与对照组比较,试验组MACE发生率明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而对照组与试验组出血事件发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于老年NSTE-ACS患者,替罗非班能有效地降低心肌损伤标志物及血小板聚集率,提高临床疗效,改善近期临床预后,而不增加出血风险,值得临床运用。

简介：目的探讨脑出血与脑梗死患者血液中的血小板活化因子(PAF)的不同水平的变化.方法用簿层层析法(TLC)测定了脑出血和脑梗死患者血液中PAF水平的不同变化.结果脑梗死患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.521±0.288)nmol/ml,恢复期为(1.045±0.221)nmol/ml,高于非脑血管病组的急性期(0.670±0.179)nmol/ml和恢复期(0.661±0.172)nmol/ml及健康对照组的急性期(0.714±0.212)nmol/ml和恢复期(0.702±0.201)nmol/ml,有非常显著性差异(P＜0.01);脑出血患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.180±0.292)nmol/ml,恢复期为(1.108±0.295)nmol/ml,也均高于非脑血管病组和健康对照组,有显著性差异.结论提示PAF在脑血管病的发病过程中可能起重要作用.