简介：近日《美国心脏病学会杂志》（JAmCollCardiol）在线发表的一项研究表明，对于糖尿病风险较高的患者[合并2-4个新发糖尿病（NOD）危险因素]，每日服用高剂量阿托伐他汀（80mg／日）时或应考虑降低剂量（JAmCollCardiol，2013，61：148—152）。

简介：近段时间，岭南地区接连出现高温天气，空调降温已成为家庭和办公室的常态。由于室内室外温差很大，高血压、冠心病、糖尿病患者时常会因为气温忽高忽低而导致血糖、血压起伏，病情变化多端。温差过大引起的各种意外不能不重视。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的初步探讨高温超导心磁图仪在冠心病诊断及冠脉介入治疗术后随访中的应用。方法入选初步诊断为冠心病拟择期行冠脉造影检查的患者83例，根据冠脉造影结果分为对照组（24例）和冠心病组（59例，其中52例患者进行冠脉介入治疗）。应用安装于磁屏蔽室内的四通道高温超导量子干涉器心磁图仪，分别于冠脉造影前和冠脉介入治疗术后1个月行心磁图检查，比较冠心病患者不同时刻病理性电流区域存在的强度及时间，以每幅图分级的平均数（ACTM）、异常电流分布图占所有电流密度分布图的比率（RAM）作为判断标准。结果冠心病组ACTM和RAM明显高于对照组，冠脉介入治疗术后1个月ACTM和RAM较介入前明显改善。结论高温超导心磁图作为一种简单、无创、价格低、敏感性高的方法，可广泛应用于冠心病的诊断及冠脉介入术后治疗效果的评估。

简介：Themyocardialprotectionaffordedbyischemicpreconditioning(IPC)canalleviateischemia-reperfusioninjuryinnormalratheart.However,thismyocardialprotectionisseldomstudiedinthetype2diabeticratwithmyocardialischemiadisease.Inthisstudy,weaimedtoevaluatetheeffectsofATP-sensitivepotassiumchannels(KATPchannels)onIPCintheisolatedtype2diabeticratheartandtheroleofthesulfonylureagliclazide.MethodsStreptozotocin(STZ)-inducedtype2diabeticmaleWistarratswithorwithoutgliclazide(64mg/kgbodyweight,orally)andage-matchednon-diabeticcontrolratswereusedforallstudies.TheisolatedheartswereperfusedwithLangendorff'ssystemundertheconstantflow,pressureandtemperatureconditionswithKreb's-Henseleitsolution(K-H).After5minutesofbalanceperfusion,theseratswererandomlydividedintosixgroups:non-diabeticcontrolratswithoutIPC(CIR);non-diabeticcontrolratswithIPC(CIP);diabeticratswithoutIPC(DIR);diabeticratswithIPC(DIP);gliclazide-treateddiabeticratswithoutIPC(GIR);andgliclazide-treateddiabeticratswithIPC(GIP).GroupsCIR,DIR,andGIRweresubjectedto30-minglobalischemiaand60-minreperfusionforinductionofischemia/reperfusioninjury.GroupsCIP,DIP,andGIPweregiventhreecyclesof5-minischemiaand5-minreperfusionasIPC,andthenischemia/reperfusioninjuryprogramwasimplemented.Extentofischemia/reperfusioninjurywasmeasuredintermsofthereleaseoflactatedehydrogenase(LDH),creatinekinase(CK),andcreatinkinase-MB(CKMB)incoronaryeffluent.Afterperfusion,Kir6.2andSUR2AmRNAexpressionsinthemyocardialtissuewerecharacterizedbyfluorescentquantitativereal-timePCRmethod,andKir6.2andSUR2Aproteinexpressionswereassessedbyimmunohistochemistry.ResultInnon-diabeticcontrolrats,thereleaseofLDH,CK,andCK-MBincoronaryeffluentmarkedlydecreasedwithIPCcomparedwithNo-IPC(P<0.05),butnotindiabeticrats.However,ingliclazide-treateddiabeticrats,IPC-induceddecreaseintherele

简介：BackgroundEssentialhypertension(EH)isconsideredtobeoneofthemostimportantriskfactorofischemicstroke.Studiesaboutriskfactorsinthepatientsaremeaningfulinearlyforecastandeffectivepreventionoftheonsetofstroke.Renin-angiotensin-aldosteronesystemplaysanimportantroleintheregulationofbloodpressureandthedevelopmentofstroke,whilerecentstudieshavefoundthattheangiotensin-convertingenzyme2(ACE2)maybeareversalagentforthedevelopmentandprogressionofischemicstroke.MethodsTheACE2genewasmeasuredin139EHpatientswithischemicstrokeusingpolymerasechainreaction(PCR)andrestrictionfragmentlengthpolymorphism(PCR-RFLP)tests.Detailedandcompleteclinicalandbiochemicaldatawerecollected,includingpulsepressure,hsCRP,IMT,HDL-Canduricacidlevels.Studythecorrelationbetweenangiotensin-convertingenzyme2geneandtheriskfactorforonsetofischemicstrokeinEHpatients.ResultsPulsepressure,hsCRP,IMTanduricacidlevelshadapositivecorrelationwithon-setofischemicstrokeinEHpatients.Amongmalepatients,pulsepressure,hsCRP,IMTandHDL-CwerehigherinpatientscarryingAallelethanBallele(P<0.05).Whilethesefactorsweredifferentinfemalepa-tientscarryingdifferentgenotypesinwhichAAallelewerehighest.Patientswithvariousgenotypesshoweddifferenturicacidlevelsbutshowednosignificantdifference.ConclusionAmongEHpatientswithcomplicatedischemicstroke,thosecarryingtheA/AAalleleshowhighlevelofriskfactorsandislikelytohavethesusceptibilityofrecurrenceofstroke.

简介：目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体（Lentiviral—ACE2）以感染复数为10（MOI=10）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。感染72h后，以AnglI（终浓度为10。mol／L）干预细胞，倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化，AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII＋Lentiviral—GFP组细胞生长状态差，生长缓慢，形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好，圆形、卵圆形，饱满，形态正常呈“铺路石”样生长，紧密贴壁，悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I＋Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低（P〈O．05）。Ang11组的凋亡指数为（0．1165±0．0181），与正常细胞对照组凋亡指数（0．0373±0．0113）和AngⅡ＋Lentiviral—ACE2组凋亡指数（0．0540±0．0061）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。AngII组与AngⅡ＋Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组相比，AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加．对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。

简介：瑞舒伐他汀钙是全新合成的羟甲基戊二酰基辅酶A（HMC—CoA）还原酶抑制剂，国外临床研究表明，瑞舒伐他汀组能显著降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平，本研究主要研究瑞舒伐他汀钙治疗2型糖尿病（T2DM）合并血脂代谢异常患者的有效性及安全性。

简介：目的研究观察老年2型糖尿病患者合并心脑血管病变的高危因素与护理方法。方法回顾性分析2012年6月至2013年6月期间在我院住院治疗的210例老年2型糖尿病合并心脑血管病变患者的完整资料，将其随机分为观察组与对照组，每组各105例。结果观察组患者有吸烟史者显著高于对照组，两组比较，差异显著有统计学意义（P〈0．05），而对戒烟情况进行比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；观察组患者的低血糖发作史与严重低血糖患者显著高于对照组，两组比较，差异显著均有统计学意义（P〈0．05）。结论有吸烟史、有低血糖发作史以及严重低血糖均为老年2型糖尿病患者合并心脑血管病变的高危因素，医护人员应该积极采用具有针对性的护理干预措施。