简介:目的探讨替米沙坦对不稳定型心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法采用分层抽样法随机将100例不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组(n=50)和替米沙坦组(n=50),替米沙坦在常规药物治疗的基础上联合应用替米沙坦治疗,分别测定两组患者在治疗前和治疗后6个月的空腹血糖、血脂、血压、血清hs-CRP、MMP-9及AngⅡ水平,并观察患者心血管事件的发生的率。结果常规治疗组及替米沙坦组患者治疗后空腹血糖、血脂及血压均呈现不同程度改善,但两组间并无统计学差异(P〉0.05)。两组患者血清hs-CRP、MMP-9及AngⅡ的水平在治疗前比较,差异无统计学意义(P〉0.05);在治疗6个月后两组血清hs-CRP、MMP-9的水平均呈降低趋势,但替米沙坦组较常规治疗组降低幅度更大,两组血清hs-CRP、MMP-9水平比较,差异具有统计学意义(P〈0.05),两组患者血清AngⅡ的水平在治疗6个月后均有所升高,但两组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。常规治疗组心血管事件发生率(20.0%)高于替米沙坦组(8.0%),有统计学差异(P〈0.05)。结论替米沙坦能够降低不稳定型心绞痛患者血清hs-CRP和MMP-9的水平,稳定粥样斑块,改善患者预后。
简介:目的通过测定理想血压、血压正常高值及原发性高血压人群的血浆血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和肾上腺髓质素(ADM)的水平,了解血压与血浆ATⅠ、ATⅡ及ADM水平的关系。方法分别纳入健康志愿者(理想血压组)40例、正常高值血压者(高值组)40例和原发性高血压(高血压组)患者30例,采用放射免疫法检测血浆ATⅠ、ATⅡ和ADM水平。结果三组间ATⅠ无统计学差异(P〉0.05);与理想血压组相比,高值组和高血压组ATⅡ和ADM均较高(P〈0.05),尤其以高血压组升高更为明显(P〈0.01)。结论ATⅠ与血压无关ATⅡ和ADM随血压升高而水平呈上升趋势。
简介:《福布斯》10月21日报道说,去年早些时候在美国食品及药物管理局”(FDA)的领导下,欧洲药品管理局(EMA)的人用医药产品委员会(CHMP)已完成对的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)的安全审查,并没有发现任何增加癌症风险的证据。
简介:目的观察1级原发性高血压(高血压)患者治疗前后肱踝脉搏波传导速度(brachial—anklepulsewavevelocities,baPWV)和血浆内皮微颗粒(endothelialmicro—particles,EMPs)变化的规律及意义。方法人选高血压1级患者63例,给予降压药物治疗后,观察患者治疗前,治疗后30、60、120d的血压、baPWV和EMPs水平及血清内皮素-1、高敏C反应蛋白、白细胞介素-6、一氧化氮浓度。结果63例高血压1级患者治疗前后在体质量指数、总胆固醇等指标上比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。经过高血压药物治疗后,患者收缩压、舒张压、循环EMPs水平、baPWV水平及血清内皮素-1、高敏C反应蛋白、白细胞介素-6、一氧化氮浓度均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01);治疗后患者血清一氧化氮浓度升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。患者baPWV及lg—EMPs与收缩压(r=0.846,0.597:P〈0.001)、舒张压(r=0.619,0.428;P〈0.001)及血清内皮素-1(r=0.803,0.454;P〈0.001)、高敏c反应蛋白(r=0.801,0.569;P〈0.001)、白细胞介素-6(r=0.844,0.567;P〈0.001)浓度呈正相关,与一氧化氮浓度呈负相关(r=-0.482,-0.127;P〈0.001)。患者baPWV与lg.EMPs呈正相关(r=0.583,P〈0.001)。结论在1级高血压患者中开展baPWV监测对于评估及预防动脉粥样硬化进程具有重要的临床意义及价值。
简介:目的探讨脑出血患者血浆瘦素水平及其对脑出血预后的预测价值。方法收集高血压性基底节区出血患者为脑出血组共108例,同期健康体检人群为对照组共50例,采用ELISA法检测两组血浆瘦素水平,分析其与脑出血后3个月死亡的相关性。结果脑出血组血浆瘦素水平[(33.24±15.25)ng/ml]与对照组[(10.31±4.93)ng/ml]比较差异有统计学意义(P〈0.01)。多因素分析显示,血浆瘦素水平是脑出血后3个月内死亡的独立危险因素(OR=1.31,95%CI=1.08~2.26,P〈0.05)。ROC曲线分析显示,血浆瘦素水平对脑出血后3个月内死亡有显著预测价值(曲线下面积=0.86,95%CI=0.78~0.92,P〈0.01),且判定血浆瘦素水平大于41.73ng/ml,对预测脑出血后3个月内死亡的灵敏度为71.43%和特异度为87.50%。结论脑出血后血浆瘦素水平升高,检测血浆瘦素水平有助于早期判断脑出血患者的死亡。
简介:目的:探讨血清白蛋白水平与冠心病严重程度的关系。方法:选择2008~2009年我院住院,行冠脉造影的患者237例,分别按临床类型、冠脉病变支数及冠脉病变积分评价冠心病严重程度,并分为非冠心病组(84例)、心绞痛组(92例),心肌梗死组(61例),人院第二天测定所有患者血清总蛋白、白蛋白及球蛋白,分析各指标与蛋白之间的相关性。结果:与非冠心病组比较,心绞痛组和心肌梗死组白蛋白水平明显降低[(40.22±3.56)g/L比(39.81±3.56)g/L比(38.68±3.43)g/L,P〈0.05]。Spearman相关分析显示:血清白蛋白水平与临床类型(r=-0.18,P=0.005)、冠脉病变支数(r=-0.195,p=0.003)及冠脉病变积分(r=-0.188,P=0.004)呈显著负相关,而总蛋白、球蛋白及白球比值与临床类型、冠脉病变支数及冠脉病变积分均无显著相关(P〉0.05)。结论:血清白蛋白水平与冠心病的严重程度呈负相关,白蛋白偏低可能是冠心病的危险因素。
简介:目的研究Notch1和血管内皮生长因子(VEGF)在出血性颅内动静脉畸形(AVM)中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组(简称出血组)27例、非出血性AVM组(简称非出血组)8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9+2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率(r=0.638,P〈0.05)及其mRNA水平(r==0.611,P〈0.05)均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。
简介:目的探讨重度充血性心力衰竭(CHF)患者血浆大内皮素-1(BigET-1)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅰ~Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数:左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF),并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[(2.13±0.58)fmol/ml比(1.08±0.35)fmol/ml,P<0.01,(2885.2±1299.2)fmol/ml比(1165.8±333.2)fmol/ml,P<0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关(r分别为-0.740、0.655和0.740,P均<0.01);NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性(r分别为-0.670、0.654、0.709,P均<0.01);血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关(r=0.752,P<0.01).结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.
简介:目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法T2DM患者148例,按超声诊断仪测量的颈动脉内膜中层厚度(IMT)结果和粥样斑块将其分三组:非IMT增厚组46例I、MT增厚组53例和斑块形成组49例,并选择健康体检者50例作为对照组,分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、RBP4,并计算BMI及IR,分析其相关性。结果T2DM患者组血清RBP4水平均高于对照组(P〈0.05),非IMT增厚组I、MT增厚组和斑块形成组组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);T2DM患者各组的RBP4水平与BMI、TG、HOMA-IR呈正相关,IMT增厚组和斑块形成组的RBP4水平与IMT呈正相关;Logistic回归分析显示血清RBP4水平是IMT值的独立相关因素。结论血清RBP4水平升高是T2DM患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,与颈动脉粥样硬化发病关系密切。
简介:目的探讨住院房颤患者焦虑抑郁的发病情况,以及房颤伴焦虑抑郁情感障碍是否影响其生活质量。方法入选住院房颤患者。患者自填焦虑抑郁量表,依据量表评分结果分为焦虑组、抑郁组、焦虑抑郁共病组及无焦虑抑郁状态的单纯房颤组。患者自填SF-36生活质量量表,经过量表评分后,对各组生理功能(PF)、生理职能(RP)、躯体疼痛(BP)、总体健康(GH)、活力(VT)、社会功能(sF)、情感职能(RE)和精神健康(MH)八个纬度的生活质量评分并进行比较分析。结果①入选118例房颤患者,焦虑、抑郁、焦虑抑郁共病及单纯房颤的发生率分别是12.7%(15/118)、22.0%(26/118)、8.5%(10/118)和56.8%(67/118)。②焦虑、抑郁及焦虑抑郁共病房颤患者的生活质量在PF、SF、MH、VT、GH五个方面比无焦虑抑郁的单纯房颤患者得分低;其中抑郁组、焦虑抑郁共病组患者的生活质量评分比无焦虑抑郁的单纯房颤患者的生活质量评分更低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论部分房颤患者存在焦虑、抑郁及焦虑抑郁共病的情况。合并这类情感障碍的房颤患者生活质量在PF、SF、MH、VT、GH五个方面受到一定影响,需要更为积极的临床干预。
简介:Meta分析是对原始研究的二次综合分析与评价,其质量受纳入原始研究质量、评价的方法、评价者的知识水平及观点的影响.若Meta分析纳入的原始研究质量低,且未对原始研究方法学质量进行正确评价,Meta分析的结果和结论可能是不正确的,从而对临床实践造成误导[1].因此,对Meta分析纳入的原始研究质量进行严格的评价尤为重要.原始研究质量评价工具主要根据研究设计、实施、结果分析整个过程中可能出现偏倚的各个因素而确定,目前出现的评价工具较多,主要有单个评价条目(components/items)、清单(checklist/list)和量表(scale)三种类型.前面我们已经对Meta分析的类型[2]、Meta分析的软件[3]进行了介绍,本文将在简要回顾原始研究类型的基础上,对随机对照试验(randomizedcontrolledtrail,RCT)常用的质量评价工具进行简要分析.
简介:目的探讨老年糖耐量减退患者血尿酸水平与冠心病的关系。方法选取糖耐量减退患者118例,根据冠状动脉造影结果分为单纯糖耐量减退组(51例)及糖耐量减退合并冠心病组(67例),测定两组患者的血尿酸、血脂等生化指标,分析血尿酸水平与糖耐量减退合并冠心病的相关性。结果糖耐量减退合并冠心病组血尿酸水平为(354.92±51.27)μmol/L,单纯糖耐量减退组血尿酸水平为(323.57±48.66)μmol/L,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01),其中单支、双支、三支病变患者血尿酸水平分别为(330.92±53.65)μmol/L(、347.25±56.17)μmol/L、(362.93±54.21)μmol/L,各组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。血尿酸水平与冠状动脉病变程度呈正相关(r=0.24,P〈0.05)。结论老年糖耐量减退合并冠心病患者冠状动脉病变程度与血尿酸相关,测定血尿酸水平可对此类患者冠状动脉病变程度提供参考依据。
简介:2011年是非常不平凡的一年。4月世界卫生部长级会议发表莫斯科宣言;7月世界银行对中国非传染性疾病(NCD)的形势及应对策略发表研究报告;9月联合国大会NCD高级别会议发表政治宣言。NCD已经成为全球危机,在发展中国家表现尤为突出。联合国秘书长潘基文在第66届联合国大会预防和控制NCD高级别会议上指出:全球每5个人中就有一人死于包括糖尿病、心脑血管疾病、慢性阻塞性肺疾病和癌症在内的NCD。NCD正袭击发展中国家,但发展中国家还没有准备好,有超过1/4死于NCD的人还处于壮年,这些人大部分在发展中国家。目前,心血管疾病是造成死亡率最高的NCD。
简介:目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(P10)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和P10组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和1R+P10组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(P13K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3B)及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01);而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平(P〈0.05,P〈0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P〉0.05)。结论IR通过抑制P13K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。