简介：目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法（lipofection2000^TM）将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞，利用G418抗性筛选克隆细胞：用荧光标记的染色体原位杂交（HSH）观察mtDNA在核内的整合情况；观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析；PCR法检测转染细胞线粒体突变情况；流式细胞仪（FCM）检测转染细胞的凋亡情况；用四唑盐比色法（MTT）测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。

简介：非酒精性脂肪性肝病是临床常见的慢性肝病之一，治疗方法包括基础治疗和非基础治疗。非基础治疗目前尚缺乏特效方法，因而也成为近年来的一个全球研究热点，主要包括了药物治疗和手术治疗等方法。本文就非酒精性脂肪性肝病非基础治疗中的药物和手术治疗研究进展进行了简单介绍。

简介：随着人民生活水平的提高，脑血管意外成为中老年常见病，病死率较高，急性期患者经抢救脱险后往往留下偏瘫、失语、二便失禁等后遗症，需要长期卧床，生活不能自理。因此，应针对病人具体情况，认真进行分析，实施全程有效的基础护理。

简介：目的:探讨牙周基础治疗对慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者的辅助作用。方法:选择我院2017年2月-2018年2月收治的慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者68例为研究对象,按照入院顺序分为对照组与治疗组,给予对照组标准三联治疗,治疗组在对照组基础上给予牙周基础治疗,对比两组Hp根除率,并观察两组探诊深度、菌斑指数及出血指数。结果:治疗组1个月Hp根除率及1年后Hp根除率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗前PD、PLI、SBI比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组PD、PLI、SBI明显低于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周基础治疗可提高慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者Hp根除率,且对改善牙周状况具有显著效果,值得临床应用.

简介：《中华现代内科学杂志》为中华临床医药学会主办的内科专业学术刊物。本刊为月刊,具有ISSN/CN标准刊号;被美国化学·文摘(CODEN:ZXNZAY)、波兰哥白尼索引、中文生物医学期刊文献数据库、中国生物医学期刊引文数据库、国家科技部《中文科技期刊数据库》、中华首席医学网等收录,国内外读者均可在中华首席医学网免费阅读杂志全文。主要栏目:专论、内科论坛、论著、综述与讲座、临床医学、经验交流、心电图分析、临床病理(病例)讨论、实验研究、中西医结合、中医中药、特检与临床、药物与临床、内科护理、误诊分析、病例报告、医院感染地等。

简介：笔者受大会主席RichardHunt教授和GuidoTytgat教授的邀请,于2002年11月11～13日参加了2002年幽门螺杆菌(H.pylori):基础与临床国际会议.

简介：背景：在标准三联方案对幽门螺杆菌（H.pylori）感染根除率有所下降的情况下，首选含铋剂的四联方案是否较标准三联方案更具优势？目的：比较以雷贝拉唑为基础的标准三联方案和再加铋剂的四联方案对H.pylori感染者进行初次根除治疗的疗效。方法：65例内镜诊断为非溃疡性消化不良的H.pylori感染者随机分配至三联组（雷贝拉唑10mgbid＋克拉霉素500mgbid＋阿莫西林1．0gbid）和四联组（上述三联药物加胶体次枸橼酸铋220mgbid），连服7天。治疗结束后至少间隔4周复查^13C-尿素呼气试验检测H.pylori，评估治疗结果。结果：60例患者按方案完成治疗。三联组和四联组H．prlori根除率按意图治疗（ITT）分析分别为71．9％和75．8％，按方案（PP）分析分别为76．7％和83．3％，两组间根除率无显著差异（P〉0．05）。除四联组中有2例分别因头晕和上腹痛而未完成治疗外，两组其余患者的不良反应相似，且能耐受，停药后不良反应自行消失。结论：含雷贝拉唑、克拉霉素和阿莫西林的一周三联治疗方案与再加铋剂的四联方案均能有效根除H.pylori，加用铋剂并未显著提高H.pylori的根除率，提示首次根除H.pylori治疗时仍应选择含质子泵抑制剂和两种抗生素的三联方案。

简介：2000年生命科学和临床医学国际学会议暨医药卫生科技产品国际展览会定于2000年4月19～21日在北京国际会议中心召开。大会由中国工程院主办,中国工程院医药卫生工程学部承办。大会名誉主席:宋健、吴阶平、张文健。大会主席:侯云德。大会有七个专业分会议:心血管、恶性肿瘤、传染病、肾病与糖尿病、创作与烧伤、传统医学现代化,环境、毒理与健康会议。将邀请国内外著名专家报告本专业最新进展和预测,同时展开广泛讨论。大会秘书处:北京西直门南大街11号202室LSCM秘书处邮编:100044

简介：随着经济发展和生活水平的提高，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率逐年提高，已取代病毒性肝炎成为最常见的慢性肝病。2017年4月19日～23日在荷兰阿姆斯特丹举行的第52届欧洲肝病研究学会（EASL）暨国际肝病大会上NAFLD作为重要议题之一受到重点关注。无论是在基础研究还是临床研究领域均呈现了丰富的成绩和成果，现就精彩的数十项研究简述如下。

简介：近十年来肝病领域的最大进展为针对各种肝病的病因治疗。病毒性肝病的抗病毒治疗是近年肝病领域的热点，但同时也应重视非病毒性肝病特别是非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、胆汁淤积性肝病、药物性肝损伤、肝纤维化和肝硬化的诊断和治疗。早期诊断和治疗可显著延缓疾病进展，防止肝硬化和肝癌的发生，改善患者的生存期和生活质量。阐明肝病的发病机制有助于探寻潜在的特异性治疗靶点。

简介：在过去的一个世纪里,胃癌是威胁人类生命健康最常见的恶性肿瘤之一.在世界范围内,其发病率和死亡率仅次于肺癌.对胃癌的研究,尤其是关于胃癌的预防及早期诊断、早期治疗的研究,一直是人们关注的焦点.

简介：为了解保定市HGV感染情况,探讨其临床特点及本地流行HGV株与国内外其他地区流行株间的关系,我们对本地300例健康供血员及141例各型病毒性肝炎患者进行抗HGV测定,对部分抗HGV阳性者进行HGVRNA测定,对其中4例HGVRNA阳性标本进行HGVRNANS5区部分序列分析并与国内外流行株相应序列比较,现报告如下。

简介：胃癌的发生发展是多种原癌基因活化和抑癌基因失活所造成的,本文简介了主要的相关基因,对胃癌研究和防治具有重要意义。

简介：

简介：腹水是肝硬化常见的并发症，也是临床上腹水的常见原因[1，2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3]，而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而，目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

简介：1989年发现的丙型肝炎病毒(HCV)为一正链RNA病毒[1],是散发的非甲非乙型肝炎的主要致病原因.HCV所引起的丙型肝炎为一全球严重危害人民健康的疾病,据估计全世界约有1亿7千万人感染HCV,至少有70%发展成慢性丙型肝炎,其中在10～20年内又有20%～50%的患者进展成肝硬化,1%～2%发展成肝细胞癌[2].目前,既无可靠的方法预防亦无特效药物治疗HCV感染.因此,对丙型肝炎的发病机理的研究成为当前热点,有关研究进展迅速,但仍存在许多亟待解决的问题.

简介：在急慢性输血后肝炎、散发性肝炎及暴发性肝炎中,有相当比例的病人用现有甲、乙、丙、丁、戊型肝炎实验室诊断方法尚不能定型,提示可能存在新型肝炎病毒。第30届欧洲肝脏研究会年会(哥本哈根)首次介绍庚型肝炎病毒(HGV)感染后,近二年在庚型肝炎方面取得重大研究进展,现综述如下。

简介：脂肪肝（fattyliver，FL）系指各种原因所致的肝脏脂肪（主要为甘油三酯）蓄积过多，超过肝脏湿重的5％，代谢平衡失调的病理状态。临床根据饮酒与否，将其分为酒精性脂肪肝（alcoholicfattyliverdisease，AFLD）和非酒精性脂肪肝（nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）。NAFLD根据其病因分为营养失调性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、药物性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝等。导致AFLD的主要原因是乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱，

简介：食管胃交界腺癌（AEG）发生于食管和胃交界区域，目前尚无统一的分类标准，以解剖学为基础的Siewert分类法逐渐被临床认可。Barrett’s食管通路和胃通路是AEG的主要发病机制。手术切除是AEG的主要治疗方法，新辅助疗法的应用可在一定程度上改善患者预后，基因靶向疗法是治疗AEG的新方向。目前，东西方国家对AEG的研究结果存在争议，其病因、临床病理特点、分子生物学特点以及治疗方法等仍有待进一步研究。本文就AEG的研究进展作一综述。

简介：细胞调亡(apoptosis)是1972年英国生物学家Kerr等首次提出概念。它是由基因控制的细胞自我消亡过程，其发生对机体维持稳态和组织器官正常生理功能具有重要意义。因而引起许多生物学家、免疫学以及临床学家的浓厚兴趣，是近年来生命科学领域研究的热点。近几年来已发现细胞调亡在造血、免疫和肿瘤发生机制上的重要作用。认为以细胞凋亡为研究手段，可望进一步探讨和揭示疾病的发生机制；探讨药物或其手段的作用机理和耐药性；寻找新的治疗药物和方法。深入研究细胞调亡的发生机制及其基因控制并进行基因分离，可望人为地调控细胞调亡，提高治疗效果、预防疾病的发生。