简介:目的探讨应用同理式沟通对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者负性情绪的影响。方法2014年12月~2015年11月我院收治的30例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者为对照组,采用常规方法护理方,2015年12月~2016年l1月收治的30例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者为研究组,在对照组护理的基础上应用同理式沟通护理。采用汉密顿抑郁量表(HAMD)和状态一特质焦虑问卷(STAI)分别进行抑郁和焦虑评分。结果在治疗3个月时,研究组死亡2例,对照组死亡4例,治疗6个月时,研究组死亡8例,对照组死亡6例;入院时,研究组患者HAMD评分和STAI评分分别为(21.5±4.7)分和(37.5±8.5)分,与对照组的[(22.2±4.4)分和(36.6±9.0)分]比,差异无统计学意义(P〉0.05);在治疗3个月和6个月时,研究组HAMD评分为(18.8±3.7)分和(13.7±2.4)分,明显低于对照组的[(20.4±4.2)分和(18.5±3.6)分],研究组STAI评分为[(27.7±6.4)分和(21.8±4.3)分],明显低于对照组的[(32.7±7.6)分和(30.4±6.3)分],差异具有统计学意义(P〈O.05);研究组患者满意度为90.9%,显著高于对照组的70.8%(P〈O.05)。结论同理式沟通能让医护人员设身处地地为患者考虑,有助于改善失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的负性情绪,提高患者满意度。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.
简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。