简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。
简介:目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化。方法选择172例伴有Hp感豢的慢性活动性胃炎病人分为两组:阴性组(68例)和阳性组(104例),观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较,并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化。结果阴性组的胃黏膜炎症有28例(41.2%)好转,2例(2.9%)治愈,明显高于阳性组(P〈0.01),其伴有的肠上皮化生有2例(25%)治愈,4例(50%)好转,不典型增生有7例(38.9%)好转,6例(33.3%)治愈。结论Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者,其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈。因此,根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施。
简介:目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81%、71%)较乙型肝炎(94%、92%)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。
简介:
简介:目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79%(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29%(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。