简介：胃肠道柿石较为多见,现报道5例我院经手术证实的胃肠道柿石病例.例1:女性患儿,5岁,因频繁呕吐、上腹部疼痛急诊入院.查体:精神不振,全身无力,心肺无异常,腹平软,右上腹可触及一3.5cm×3cm大小的包块,形状不规则,质较硬,无压痛,活动良好.询问病史,患者在1个月前曾相继进食柿子及黑枣各2市斤左右.诊断为肠道柿石致不完全性肠梗阻.保守治疗1周后病情未能缓解,手术探查发现距屈氏韧带6cm空肠段有一柿石嵌于肠道,肠壁菲薄,上下移动困难,遂切开肠壁取石.术后7天患儿痊愈出院.例2:男,51岁,上腹隐痛不适2年,近半年加重,常有嗳气、反酸,食欲下降,明显消瘦.入院前10天患者触及上腹有一包块而来院就诊,自诉半年前常进食柿子.查体:上腹可触及一球形鸭蛋大肿物,质硬,光滑,可移动,无压痛.胃肠造影示胃内充盈缺损,肿物可移动.诊断为胃内柿石.剖腹取出1枚柿石.术后随访3年,患者情况良好.另3例患者均为儿童,年龄分别为11岁、7岁和3岁.5例患者中,胃内柿石2例,肠道柿石3例.最大柿石如鸭蛋大,重82克,位于成人胃内.肠道柿石最大如鸡蛋,重53克,位于5岁小儿肠腔内.从进食柿子到就诊时间最长为半年,儿童为0.5～2个月.讨论:胃内柿石的初始表现为上腹不适、嗳气,可闻到酸臭味,以后渐出现上腹无规律性疼痛伴呕吐.本组3例肠道柿石均以肠梗阻而来院就诊,表现为呕吐、腹痛伴水、电解质紊乱.查体均触及腹部包块,质硬,形状不规则,有较大范围的活动度,无触痛.2例胃内柿石患者服稀钡造影可见胃内充盈缺损,团块游离可动,可排除肿瘤.柿子含有收敛性红鞣质,与胃酸接触后易凝结成块而积于胃内,因此在胃内较为多见,肠道柿石为胃内柿石碎块排入肠道,与食物残渣聚积而成,患者多因肠梗阻而就诊.所以,如遇腹部活动性包块,应考虑到胃肠道柿石的可能,仔细询问�

简介：近年来,有关肝炎并发血液病的报道日益增多,为探讨病毒性肝炎与血液病的关系,现将我院1999年1月～2000年11月住院病人中5例肝炎合并血液病的典型病例报告如下.

简介：背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

简介：瞄准：在与clinicopathological特征和成纤维细胞生长因素受体1的表示(FGFR1)和ephrinligands的关系在胃的癌症澄清Ephrin受体A4(EphA4)的表示和角色。方法：十一根胃的癌房间线，胃的腺癌的24个配对的外科的新鲜标本并且邻近非，肿瘤组织，74个常规修理福尔马林的、嵌入石蜡的肿瘤标本，和55个标本在组织上看到微数组(TMA)被分析。反向的transcription-PCR(RT-PCR)，即时RT-PCR，免疫组织化学，和房间生长试金被执行。结果：EphA4mRNA表示的Overexpression在8被观察(73%)11胃的癌症，房间排队并且10(42%)24胃的癌症纸巾。EphA4的Overexpression，由免疫组织化学分析了，在62被观察(48%)129胃的癌症纸巾。在蛋白质水平，在表示上的EphA4显著地与侵略和复发的深度被联系。在表示上的EphA4也在表示上与FGFR1被相关。有EphA4积极的癌症的病人比有显著地更短的全面幸存时期与EphA4否定的癌症做了那些(P=0.0008)。为ephrinligands的mRNAs是在在胃的癌症房间线和癌症纸巾的各种各样的联合的coexpressed。由在EphA4-overexpressing胃的癌症房间线的siRNA的EphA4表示的Downregulation在房间生长导致了重要减少。结论：我们的结果建议那在胃的癌症在EphA4的表示上起一个作用。

简介：AIMToinvestigatetheroleofthecomplement5a(C5a)/C5areceptor(C5aR)pathwayinthepathogenesisofacuteliverfailure(ALF)inamousemodel.METHODSBALB/cmicewererandomlyassignedtodifferentgroups,andintraperitonealinjectionsoflipopolysaccharide(LPS)/D-galactosamine(D-GalN)(600mg/kgand10μg/kg)wereusedtoinduceALF.TheKaplanMeiermethodwasusedforsurvivalanalysis.Serumalanineaminotransferase(ALT)levels,atdifferenttimepointswithina1-wkperiod,weredetectedwithabiochemistryanalyzer.Pathologicalexaminationoflivertissuewasperformed36hafterALFinduction.Serumcomplement5(C5),C5a,tumornecrosisfactor-α(TNF-α),interleukin(IL)-1β,IL-6,high-mobilitygroupproteinB1(HMGB1)andsphingosine-1-phosphatelevelsweredetectedbyenzyme-linkedimmunosorbantassay.Hepaticmorphologicalchangesat36hafterALFinductionwereassessedbyhematoxylinandeosinstaining.ExpressionofC5aR,sphingosinekinase1(SphK1),p38-MAPKandp-p38-MAPKinlivertissue,peripheralbloodmononuclearcells(PBMCs)andperitonealexudativemacrophages(PEMs)ofmiceorRAW264.7cellswasanalyzedbywesternblotting.C5aRmRNAlevelsweredetectedbyquantitativereal-timePCR.RESULTSActivationofC5andup-regulationofC5aRwereobservedinlivertissueandPBMCsofmicewithALF.BlockadeofC5aRwithaC5aRantagonist(C5aRaC5aRa)significantlyreducedthelevelsofserumALT,inflammatorycytokines(TNF-α,IL-1βandIL-6)andHMGB1,aswellasthelivertissuedamage,butincreasedthesurvivalrates(P<0.01forall).BlockadeofC5aRdecreasedSphK1expressioninbothlivertissueandPBMCssignificantlyat0.5hafterALFinduction.C5aRapretreatmentsignificantlydownregulatedthephosphorylationofp38-MAPKinlivertissuesofALFmiceandC5astimulatedPEMsorRAW264.7cells.Moreover,inhibitionofp38-MAPKactivitywithSB203580reducedSphK1proteinproductionsignificantlyinPEMsafterC5astimulation.CONCLUSIONTheC5a/C5aRpath

简介：观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化，探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法．应用两种NOS特异性抗体．分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点．并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0．01)，其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0．05)。结论：NOS在内脏血管表达增多．以及在SMA的表达高于PV，提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。

简介：AIM:Toobservethereversaleffectsofwide-typep53geneonmulti-drugresistanceto5-FU(LOVO/5-FU).METHODS:AftertreatmentwithAd-p53,LOVO/5-FUsensitivityto5-Fuwasinvestigatedusingtetrazoliumdyeassay.Multidrugresistancegene-1(MDR1)geneexpressionwasassayedbysemi-quantitativereversetranscriptionpolymerasechainreactionandtheexpressionofp53proteinwasexaminedbyWesternblotting.RESULTS:Thereversalactivityaftertreatmentwithwidetypep53genewasincreasedupto4.982foldat48h.TheexpressionofMDR1genedecreasedsignificantlyaftertreatmentwithwide-typep53gene,andtheexpressionofp53proteinlastedforabout5d,withapeakat48h,andbegantodecreaseat72h.CONCLUSION:Wide-typep53genehasaremarkablereversalactivityforthehighexpressionofMDR1geneincolorectalcancers.Thereversaleffectsseemtobeinatimedependentmanner.Itmighthavegoodprospectsinclinicalapplication.

简介：AIM:Toinvestigatethemutationsofthe5'noncodingregionofBCL-6geneinChinesepatientswithprimarygastriclymphomas.METHODS:PCRanddirectDNAsequencingwereusedtoidentifyBCL-6genemutationsinthe5'noncodingregionin29casesofgastricdiffuselargeB-celllymphoma(DLBCL)and18casesofgastricmucosa-associatedlymphoidtissue(MALT)lymphomaaswellas10casesofreactivehyperplasiaoflymphnode(LRH).RESULTS:Sixof29gastricDLBCLs(20.7%),4of18gastricMALTlymphomas(22.2%)and1of10LRHs(10%)werefoundtohavemutations.Allmutationsweresingle-basesubstitutionsandthefrequencyofsingle-basechangeswas0.20x10-2-1.02x10-2perbp.CONCLUSION:Pointmutationsinthe5'noncodingregionofBCL-6genearefoundinChinesepatientswithprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas,suggestingthattheymay,insomeextent,participateinthepathogenesisofprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas.

简介：目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81％、71％)较乙型肝炎(94％、92％)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。

简介：目的了解干扰素治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎远期疗效.方法对20例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者采用干扰素抗病毒治疗,并定期随访HBV标志物、HBVDNA和肝功能.结果疗程结束时HBeAg阴性慢性乙型肝炎的完全应答率为0%,部分反应率为40%;随访结束时,持续应答率为35%.结论干扰素治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎疗效显著.

简介：由上海交通大学医学院附属新华医院和美国克里夫兰医学中心共同主办，中国医师协会脂肪肝专家委员会和中国医药生物技术协会慢病管理分会协办，实用肝脏病杂志编辑部和北京亚太肝病诊疗技术联盟承办的“上海国际消化系统疾病会议”，将于2018年4月13日至15日在上海复旦皇冠假日酒店召开。

简介：瞄准：在主要hepatocellular癌(HCC)探索E2F5的表示模式并且阐明在hepatocarcinogenesis的E2F5的角色。方法：E2F5表示被immunohistochemistry分析在120主要HCC和29正常的肝纸巾分析。E2F5小的介入RNA是进HepG2的transfected，一根E2F5-overexpressedHCC房间线。在E2F5以后击倒，细胞生长能力和移居的潜力被检验。结果：E2F5是显著地在主要HCC的overexpressed与正常的肝纸巾相比(P=0.008)。显著地显示出的沉默E2F5的房间减少了增长(P=0.004)。在殖民地形成和软琼脂试金上，殖民地的数字显著地在沉默E2F5的房间被减少(P=0.004并且P=0.009，分别地)。E2F5击倒导致了G0/G1阶段房间和S阶段房间的减小的累积。移居/入侵房间的数字也在E2F5以后被减少击倒(P=0.021)。结论：到我们的知识，这是E2F5是的第一条证据通常在主要HCC和那E2F5的overexpressed击倒显著地镇压了HCC房间的生长。

简介：

简介：背景：目前研究认为5-羟色胺（5-HT）参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞（EC细胞）和肥大细胞有所改变。目的：研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化，探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法：应用电子恒压器测定40例功能性消化不良（FD）患者和15名正常对照者的胃感觉阈值．根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏（FD—H）组和感觉正常（FD—N）组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞，应用图像分析系统测定其积分光密度（IOD）值。结果：FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组（14．1±2．3对8．7±1．9和8.3±1．4．P〈0．05）。扩张刺激后，FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅（反映介质释放量）较FD—N组和正常对照组显著增加（16．3％±3.4％对10．7％±2．2％和8．1％±2.3％，P〈0．05）。直线相关分析显示．5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论：部分FD患者存在胃感觉过敏，与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。

简介：糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性昏迷均为糖尿病的严重并发症，二者合并出现临床上极少见，病情危重，病死率高，据报道可达40％-70％^[1]，应给予积极抢救。我院1998—12／2002—12共收治糖尿病酮症酸中毒102例，其中合并高渗性昏迷者5例，现将其抢救与护理体会报告如下。

简介：背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症病变,大量研究表明,UC肠黏膜损伤与紧密连接蛋白改变有关。目的：探讨实验性结肠炎大鼠结肠中claudin-1、-2、-4的表达。方法：将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,给予大鼠7.5mg/mL恶唑酮灌肠制备实验性结肠炎模型,以等量0.9%NaCl溶液灌肠作为正常对照。造模7d后,行大体评分和结肠组织学评分,以ELISA法检测血清和结肠中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4蛋白表达,实时PCR法检测claudin-1、-2、-4mRNA表达。结果：与正常对照组相比,模型组结肠大体评分和组织学评分均显著升高（P〈0.05）;血清和结肠组织IL-4和IL-5含量均显著增高（P〈0.05）,而两组TNF-α和IL-10含量无明显差异（P〉0.05）;claudin-1、-4mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）,claudin-2mRNA和蛋白表达显著增高（P〈0.05）。结论：实验性结肠炎大鼠中紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4的分布和表达发生改变,导致肠黏膜屏障功能受损,有望作为UC治疗的潜在靶点。

简介：目的构建HCV感染相关干扰素IFNL4蛋白融合His标签的真核表达载体,并将其在293-T细胞中表达后进行初步纯化鉴定。方法采用PCR法从含人IFNL4基因序列的质粒pFC14A-p179中扩增出目的片段,将其定向连接到pcDNA3.1-His真核表达载体中,经酶切和测序鉴定正确后,以脂质体法转染293-T细胞,培养72h后裂解细胞,采用抗His-Tag抗体行蛋白质印迹法检测目的蛋白的表达。结果成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-IFNL4-His,转染后经Westernblot法检测显示20kDa位置有目的蛋白条带,大小与目的蛋白相符。结论我们成功构建了HCV感染相关IFNL4与His标签融合的真核表达载体,体外转染293-T细胞后鉴定其工作良好,为后续对干扰素在HCV感染及抗肝纤维化治疗中的研究奠定了基础。

简介：背景：近年胃癌的发生率呈逐步上升的趋势,长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（TUG1）对胃癌的发生、发展可能起有一定的作用。目的：研究TUG1在胃癌组织中的表达及其对预后的影响,并进一步探讨TUG1与p27蛋白、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）的相关性。方法：收集2013年6月—2013年12月青岛市市立医院48例手术切除的胃癌组织及其相应远端正常组织,采用qRT-PCR法检测TUG1mRNA表达,并分析其与临床病理特征的关系。采用蛋白质印迹法检测p27、cyclinD1蛋白表达,并分析其与TUG1表达的相关性。采用Kaplan-Meier法分析TUG1表达与预后的关系。结果：胃癌组织中TUG1mRNA表达显著高于相应正常组织（6.18±0.19对5.09±0.16,P〈0.05）,且其表达与性别、年龄、肿瘤大小无关,与淋巴结转移、肿瘤分化程度和TNM分期有关（P〈0.01）。胃癌组织中p27蛋白表达显著低于正常组织（0.1709±0.0212对0.3087±0.0252,P〈0.01）,cyclinD1蛋白表达显著升高（0.3417±0.0271对0.2417±0.0173,P〈0.01）,且p27蛋白表达与cyclinD1蛋白表达呈负相关（r=-0.897,P〈0.01）。胃癌组织中TUG1表达与p27表达呈负相关（r=-0.730,P〈0.01）,与cyclinD1表达呈正相关（r=0.809,P〈0.01）。TUG1高表达的胃癌患者生存时间明显低于TUG1低表达者（P〈0.05）。结论：长链非编码RNATUG1可能通过p27/cyclinD1途径在胃癌的发生、发展中起癌基因的作用,通过检测TUG1表达对判断胃癌患者预后具有潜在的价值。

简介：目的：探讨在乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α（HNF4α）表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月～2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达。结果在256例HCC癌组织中，发现HBsAg阳性12例（4.7%）；在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中，HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%，前组显著高于后两组（P〈0.05）；HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%（21/32），显著高于中、低分化癌患者18.8%（3/16，P〈0.001）；在12例HBsAg阳性癌组织中，HNF4α阳性11例（91.7%），而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中，HNF4α阳性13例（36.1%，P〈0.05）；在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中，免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。

简介：目的评价Fibrotouch联合FIB-4指数对肝硬化患者发生并发症的预测价值。方法2015年6月～2016年2月我院诊治的肝硬化患者，使用Fibrotouch测量其肝脏硬度值（LSM），计算其FIB-4指数。比较不同Child—Pugh分级患者、代偿期与失代偿期肝硬化患者、单一并发症与多种并发症肝硬化患者LSM和FIB-4指数差异。采用Logistic回归分析进行风险预测，应用受试者工作特征曲线（ROC）评价诊断试验的效能。结果Child—PushA级患者LSM为（17．09±7．15）kPa，显著低于Child—PughB级【（27．37±5．83）kPa，P〈0．01】或Child—PushC级【（34．26±9．10）kPa，P〈0．01】患者；Child—PughA级患者FIB-4指数为（3．69±2．66），显著低于Child—PughB级【（6．67±4．30），P〈0．01】或Child—Pu【ghC级【（8．49±4．69），P〈0．01】；代偿期肝硬化患者LSM为（17．14±7．27）Kpa，显著低于失代偿期肝硬化患者【（29．11±7．79）kPa，P〈0．01】；代偿期肝硬化患者FIB-4指数为（3．66±2．70），显著低于失代偿期肝硬化患者【（7．14±4．44），P〈0．01】；单一并发症组LSM为（26．98±6．03）kPa，显著低于多种并发症组[（34．95±9．12）kPa，P〈0．01】；单一并发症组FIB-4指数为（6．56±4．22），显著低于多种并发症组【（8．74±4．72），P〈0．01】；Fibrotouch和FIB-4指数联合预测肝硬化并发症的AUC为0．903，显著高于FIB-4指数单独预测时的AUC（0．765，P〈0．01）。结论Fibrotouch与FIB-4指数联合对肝硬化患者发生并发症的预测价值较高，值得进一步研究。