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  • 简介:2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生[1-5]。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚,且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网(ER)以甘油三酯(TG)和胆固醇酯为核心,环绕磷脂单层形成,随着其成长成熟,LD合成脂质、外被蛋白(PLINS)、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白,构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话,细胞核LD诱导核受体(NR)及其信号改变。

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 脂毒性 发病机制
  • 简介:酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括酒精性肝脂肪变(non-alcoholichepaticsteatosis)、酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)[1-2]。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡,还与代谢综合征(metabolicsyndrome,MetS)、2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。随着肥胖和MetS的流行,NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因。并且,越来越多的乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)慢性感染者合并NAFLD[3-5],严重危害人民生命健康。

  • 标签: 脂肪肝 诊断 治疗 代谢综合征 指南
  • 简介:在过去几十年里,酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率迅速增加。NAFLD包括单纯性脂肪肝(SFL)和酒精性脂肪性肝炎(NASH)两种。SFL一般是指单纯肝细胞的脂肪积累,并无肝组织的炎症和坏死,但随着时间的推移和认识的提高,发现它与代谢综合征及2型糖尿病关系密切。值得注意的是在一定条件下,如肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子(脂联素、瘦素、TNF-α、SREBP、MLCK、RBP4、性激素、胰岛素样生长因子等)、基因或基因受体多态性、肠道细菌生态失衡等作用下SFL可向NASH演变[1-5]。因此,对SFL患者应当定期复查和追踪观察。

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 非酒精性脂肪性肝炎 肝硬化 发病机制
  • 简介:目的:观察语言沟通宣教图册在ICU气管插管重症合并消化道出血患者护理中的应用效果。方法:回顾性分析2017年1月-2018年6月我院ICU气管插管重症合并消化道出血患者100例,根据沟通方式不同,将纳入患者分为实验组与对照组各50例,对照组住院期间采用常规沟通方式,实验组沟通中加以语言沟通宣教图册,比较两组一次沟通时间及一次沟通成功率、沟通前后生命体征变化、沟通不良事件发生率、患者满意度。结果:实验组一次沟通时间(2.14±0.66)min,显著低于对照组的(4.52±1.08)min(P<0.05);实验组一次沟通成功率96.00%,显著高于对照组的82.00%(P<0.05);沟通后,两组收缩压、舒张压、心率均显著低于沟通前(P<0.05),且实验组降低幅度大于对照组(P<0.05);实验组沟通不良事件总发生率10.00%,显著低于对照组的30.00%(P<0.05);实验组服务态度、护理技术、有效沟通、满足需求、住院安全感满意度得分均显著高于对照组(P<0.05)。试验组患者出血量、出血时间分别为(454.23±15.38)ml及(27.52±3.51)h,均显著优于对照组(P<0.05),结论:在ICU气管插管重症合并消化道出血患者护理中应用语言沟通宣教图册,能够缩短一次沟通时间,提高一次沟通成功率,减小患者因躁动、焦虑等引起的血压、心率升高,缓解患者出血情况,降低沟通不良事件发生率,同时提高患者满意度。

  • 标签: ICU气管插管 清醒患者 非语言沟通 宣教图册
  • 简介:目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG).结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为(487.2±6.5)g和(155.8±3.1)g,P〈0.05,肝指数分别为(2.92±0.06)%和(5.09±0.19)%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为(4.47±0.18)%,显著低于MCD组(P〈0.05);茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分(NAS)分别为(5.9±0.2)分和(7.2±0.1)分,P〈0.05,肝纤维化积分为(0.3±0.2)分和(0.8±0.2)分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为(68.4±6.4)U/L和(111.9±5.5)U/L,P〈0.05,AST分别为(110.5±7.9)U/L和(170.5±10.8)U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝炎 茵栀黄口服液 蛋氨酸胆碱缺乏饮食 大鼠
  • 简介:目的探讨依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并冠心病患者的疗效.方法2014年2月~2016年2月我院收治的NAFLD合并冠心病患者114例,被随机分为观察组和对照组,每组57例,分别接受依泽替米贝联合阿托伐他汀钙片或阿托伐他汀治疗6m.使用PhilipsHD6型彩色多普勒超声诊断仪检测左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期直径(LVVED)和左心室后壁厚度(LVPWd);采用高效液相色谱法检测血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平,采用ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平.结果在治疗6m末,观察组血清TC、TG、LDL-C水平分别为(4.3±1.6)mmol/L、(2.4±0.9)mmol/L和(2.8±1.1)mmol/L,显著低于对照组的(5.1±1.7)mmol/L、(2.9±0.9)mmol/L和(3.3±1.2)mmol/L(P〈0.05),血清HDL-C水平为(1.3±0.5)mmol/L,显著高于对照组的(1.0±0.4)mmol/L(P〈0.05);观察组血清肝功能指标改善显著优于对照组(P〈0.05);观察组LVEF为(47.2±6.4)%,显著高于对照组的(42.8±5.8)%(P〈0.05),LEVDD和LVPWd分别为(52.5±7.3)mm和(10.1±0.9)mm,显著低于对照组的(58.2±7.6)mm和(11.4±1.1)mm(P〈0.05);观察组血清ADMA、hs-CRP和IL-6水平分别为(2.8±0.4)μmol/L、(3.4±0.7)mg/L和(39.3±6.9)ng/L,显著低于对照组的(3.0±0.4)μmol/L、(3.9±0.7)mg/L和(45.9±8.4)ng/L(P〈0.05),血清IL-10水平为(28.7±8.6)ng/L,显著高于对照组的(22.3±5.4)ng/L(P〈0.05).结论依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗NAFLD合并冠心病患者可明显降低血脂,改善肝功能,可能与其调控脂质代谢,降低血清ADMA和炎性因子水平有关.

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 冠心病 依泽替米贝 阿托伐他汀 疗效
  • 简介:目的探讨选择性β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂对酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 β3肾上腺素能受体激动剂 氧化应激损伤 肝纤维化