简介：目的胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱，游离脂肪酸（FFA）升高起的脂毒性（LIPOTOXITY）在其中起重要的作用，阐明其机理将日益受到重视。论点脂毒性（LIPOTOXITY）是指高浓度的循环游离脂肪酸（FFA）或高含量的细胞内脂，在糖尿病形成中的毒性损害作用，其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要的作用。论据本文从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论引起脂毒性作用的诸多因素中，游离脂肪酸（FFA）的升高起了重要的作用，其主要表现为胰岛素抵抗。

简介：摘要糖尿病肾脏病是常见的糖尿病微血管并发症之一。研究发现早期糖尿病肾脏病患者肾内就已发现有异位脂质沉积，其可引起肾内细胞发生脂毒性损伤。异位脂质沉积主要与脂肪酸摄取、氧化利用失衡及脂代谢紊乱有关。本文从异位脂质沉积导致肾脏结构改变、肾内异位脂质沉积形成以及其形成后导致肾脏受损诱发糖尿病肾脏病最新机制进行了详细阐述，同时就基于上述机制进行的治疗进行了总结，为糖尿病肾脏病治疗提供了新的方向。

简介：摘要脂毒性与甲状腺功能减退(甲减)有着密切联系，脂毒性诱导甲减的机制尚处于探索阶段。目前的研究发现，炎性因子可下调甲状腺滤泡上皮细胞碘摄取及激素合成；组织中脱碘酶的表达和活性变化可影响T4的转化；氧化应激过度激活可损伤甲状腺滤泡上皮细胞特异性蛋白表达。此外，赖氨酸琥珀酰化修饰异常及内质网应激(ERS)激活在脂毒性诱导甲状腺功能损伤中的作用成为研究热点。对脂毒性诱导甲减的机制进行深入研究将为脂毒性致全身损伤提供理论依据。

简介：

简介：摘要"脂质肾毒性"假说将脂质代谢引入慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的研究领域。脂质的重要组分胆固醇在病理状态下可异位沉积于肾脏及足细胞中，参与CKD发生和进展的病理生理过程。诸多研究已揭示足细胞胆固醇代谢异常的机制及其在足细胞功能改变和肾脏损害中的作用。本文通过总结足细胞胆固醇稳态的调节途径、足细胞胆固醇代谢与CKD的关系，阐述了胆固醇代谢紊乱导致足细胞损伤的新机制，并探讨了针对足细胞胆固醇代谢紊乱治疗的新策略。

简介：摘要目的测定乙型病毒性肝硬化患者血清脂联素水平,探讨其与胰岛素、Child－Pugh分级及肝脏生化指标及血脂指标间的关系.方法选取６８例乙型病毒性肝硬化患者,其中A级２０例B级２６例C级２２例,选取３２例健康者为对照组,应用ELISA法测定血清脂联素水平,并检测肝功能、血脂、凝血酶原时间、空腹血糖、胰岛素及白介素－６.采用SPSS１３．０软件进行数据统计分析,所用结果均以均数±标准差表示,检验各组变量正态分布情况,组间比较行t检验,多组间比较采用双样本方差分析(F检验),脂联素与各检测指标的相关分析应用Spearman等级相关分析法.结果乙型病毒性肝硬化患者血清脂联素水平明显高于正常对照组(P＜０．０５),乙型病毒性肝硬化组内A、B、C三级间比较,无明显差异(P＞０．０５),乙型病毒性肝硬化脂联素水平与HOMA－IR、胰岛素水平无明显相关性.结论乙型病毒性肝硬化时脂联素升高,但与Child－Pugh分级及HOMA－IR无关.关键词肝炎乙型;肝硬化;脂联素;Child－Pugh分级;胰岛素抵抗中图分类号R２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２８５－０２

简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。

简介：摘要目的探讨神经节苷脂防治奥沙利铂神经毒性的疗效。方法选取我院收治的接受奥沙利铂化疗患者50例作为研究对象，随机分为对照组和观察组各25例，对照组患者予以甲钴胺，观察组患者实施神经节苷脂防治，观察两组患者的防治情况，进行临床对照性分析。结果观察组患者神经毒性发生率明显低于对照组（P＜0.05）；两组患者不良反应发生率无明显差异（P>0.05）；观察组治疗满意度明显高于对照组（P＜0.05）。结论神经节苷脂防治奥沙利铂神经毒性的疗效好，值得推广。

简介：摘要目的研究不同基因型结核分枝杆菌脂聚糖在体外诱导巨噬细胞产生炎症反应的程度，探讨不同基因型结核分枝杆菌脂聚糖的毒力差异。方法通过Triton X-114液相法提取北京基因型、T1基因型、MANU2基因型结核分枝杆菌和H37Rv脂聚糖成分，用粗提出的各脂聚糖抗原成分刺激RAW264.7巨噬细胞，检测24 h后细胞因子和受体表达变化，以及细胞凋亡情况，分析比较不同基因型结核分枝杆菌脂聚糖的毒力作用大小。采用单因素方差分析和图基法多重检验比较组间各指标差异。结果北京基因型、T1基因型、MANU2基因型结核分枝杆菌和H37Rv来源脂聚糖粗提物刺激RAW264.7细胞后，IL-10 mRNA表达量分别是空白对照组的(0.94±0.24)、(1.86±0.24)、(1.90±0.24)和(2.55±0.75)倍，北京基因型来源的脂聚糖所诱导的IL-10基因表达低于H37Rv组，差异具有统计学意义(P<0.05)。脂聚糖粗提物刺激RAW264.7细胞后，H37Rv、北京基因型、T1基因型、MANU2基因型组活细胞比例分别为(72.75±2.25)%、(60.99±0.13)%、(80.66±0.40)%、(79.06±1.19)%，总凋亡率分别为(10.42±0.23)%、(8.30±0.03)%、(9.24±0.79)%、(8.04±0.48)%，北京基因型组中活细胞比例最低(P<0.05)，T1基因型组与MANU2基因型组活细胞比例大于H37Rv组(P<0.05)，而细胞凋亡比例在各组间的差异无统计学意义(P>0.05)；北京基因型来源的脂聚糖诱导细胞死亡的比例增加，比T1和MANU2基因型来源脂聚糖毒力更强。结论北京基因型结核分枝杆菌来源的脂聚糖能在体外诱导更高水平的细胞死亡，是一种比T1和MANU2基因型来源的脂聚糖毒力更强的抗原成分。

简介：摘要目的探讨消脂康胶囊的制备工艺及其治疗病毒性肝炎的临床疗效。方法选择2009年5月-2011年6月就诊的病毒性肝炎合并脂肪肝患者。将符合纳入标准的400例病毒性肝炎患者随即分为治疗和对照两组，治疗组200例。治疗组给予消脂康胶囊。每日三次。一次三粒，口服。对照组进行常规治疗，给予利肝能片，维生素C片。肝糖脂片及对症治疗，两组均以两个月为一疗程，治疗三疗程，观察疗效。结果治疗组总有效率为88.5%，两组比较，有显著差异。结论消脂康胶囊制备工艺简单，临床疗效显著。值得临床推广。

简介：摘要：目的 观察在高脂环境中，PM2.5诱导心血管内皮细胞（VECs）损伤的毒性作用，探讨其可能存在的作用机制，为PM2.5污染健康效应的相关研究给予相应的数据支持。方法 采集我市城区大气中PM2.5，制成PM2.5样品液，取大鼠胸主动脉处的VECs，进行原代培养，将2.5 mmol/L triglyceride加入到DMEM培养液中，培养12 h后, 随机将细胞分为高脂对照组（2.5 mmol/L Triglyceride）、50 μg/mL PM2.5组、100 μg/mL PM2.5组、200 μg/mL PM2.5组和400 μg/mL PM2.5组，各组按相应剂量，加入PM2.5样品液处理24 h，同时设立阴性对照组。检测VECs的存活率及凋亡情况、ROS、GSH-Px、CAT、SOD等指标。结果 随着PM2.5染毒剂量的升高，VECs存活率显著下降，与高脂组相比，50 μg/mL PM2.5组，100 μg/mL PM2.5组、200 μg/mL PM2.5组和400 μg/mL PM2.5组细胞存活率，分别下降了3.1%，8.6%，16.5%，27.3%，PM2.5染毒组细胞凋亡率、ROS水平随之显著增加，细胞内GSH-Px、SOD、CAT水平显著降低（P

简介：摘要目的探讨并观察联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗重症病毒性脑炎的疗效。方法从我院2009年09月~2015年11月间收治的重症病毒性脑炎患者中抽取74例，根据就诊顺序将其分成干预组和对照组，各组37例。两组均采取常规综合治疗，对照组仅采用神经节苷脂治疗，干预组在常规综合治疗的基础上联用神经节苷脂与醒脑静进行治疗。观察疗程结束后两组的具体疗效。结果干预组（94.6%）的治疗缓解率明显要高于对照组（70.3%），组间对比存在显著的差异性，具备统计学意义(P<0.05)。干预组的精神障碍改善、意识恢复时间及头痛、发热症状好转消失时间等方面均要短于对照组，其对比存在显著的差异性，具备统计学意义(P<0.05)。结论针对严重病毒性脑炎，联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗能够显著减轻脑实质炎症，有效缩短疗程，从而减轻患者的痛苦，阻止病情发展和恶化。

简介：摘要2019年6月5日，1例36岁女性患者就诊于中国医学科学院整形外科医院，进行吸脂和脂肪填充术，术后8 h发生停乳链球菌感染导致的脓毒性休克。由于发现较早和及时抢救治疗，并转往北京协和医院，经急诊科、整形外科、ICU等多科室联合治疗，虽然患者病情凶险而反复，但最终得以成功救治，痊愈出院。作者对患者抢救和治疗的经过作了详细回顾，并对此类脓毒性休克的治疗经验进行了总结。

简介：摘要目的分析小儿病毒性脑炎采用神经节苷脂联合阿昔洛韦治疗的临床疗效。方法选取本科室2014年6月~2017年11月收治的84例病毒性脑炎患儿，按照不同治疗方案将其分为单药组与联合组各42例，单药组采用阿昔洛韦治疗，联合组采用神经节苷脂联合阿昔洛韦治疗，对比两组患儿的治疗效果。结果单药组的总有效率为81.5%，联合组为95.2%，联合组高于单药组，对比差异显著（P<0.05）；联合组患儿的头痛缓解时间、退热时间、抽搐消失时间、意识障碍消失时间、脑膜刺激症消失时间均短于单药组，对比差异显著（P<0.05）；对比两组患儿治疗后的相关细胞因子水平，联合组的IL-6、IL-1β、NSE均低于单药组，差异显著（P<0.05）。结论小儿病毒性脑炎采用神经节苷脂联合阿昔洛韦治疗的临床疗效满意，可快速缓解临床症状，改善相关细胞因子水平，值得推行。

简介：摘要目的分析小儿病毒性脑炎采用神经节苷脂联合更昔洛韦治疗的效果。方法选取我院最近几年收治的100例小儿病毒性脑炎患儿作为研究对象，按照治疗方法，将采用更昔洛韦治疗的50例患儿设为对照组，基于对照组前提下联合神经节苷脂治疗的50例患儿设为观察组，比较两组患儿的临床效果。结果观察组总有效率98%，对照组总有效率72%，P＜0.05；组间观察指标对比，P＜0.05。结论小儿病毒性脑炎采用神经节苷脂联合更昔洛韦治疗，效果明显，值得临床深入分析。

简介：由肥胖引起的高血压、高血脂和心脑血管疾病已经成为全世界死亡率最高的疾病，如何重新适应全新的生活环境，改变古老遗传本能以获得优质生活状态，是我们目前亟待解决的问题。

简介：摘要目的探讨神经节苷脂对化疗后神经毒性的预防作用观察。方法将2014年1月至2016年9月确诊的肺癌患者106例随机分成两组，两组病人均予含顺铂双药联合方案化疗4～6疗程，治疗组于化疗前1天开始给用单唾液酸四己糖神经节苷脂40mg静脉滴注，每天1次，共5天。对照组不使用单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗。结果治疗组周围神经毒性发生率为发生率为13.46%，对照组为25.0%，两组数据比较发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经节苷脂可作为预防含顺铂双药联合化疗所致神经毒性的重要方法之一。

简介：抽脂“欢迎光临!”迎宾小姐甜美的声音与灿烂的笑容让皮格阴云密布的脸色稍霁。挺着圆滚滚的大肚皮，搬起酒坛子似的大腿，皮格带着一家人摇摇晃晃地跟着服务员来到VIP套间。一个个膘肥体硕的身躯压得“一针轻松”抽脂医院的华丽木质地板嘎吱作响。

简介：摘要脂代谢是指人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸)。水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。

简介：