简介：我们1990～2000年共收治右半结肠癌100例，其中误诊10例，误诊率10％。现分析其误诊原因如下。

简介：AIM:Toinvestigatethemutationsofthe5'noncodingregionofBCL-6geneinChinesepatientswithprimarygastriclymphomas.METHODS:PCRanddirectDNAsequencingwereusedtoidentifyBCL-6genemutationsinthe5'noncodingregionin29casesofgastricdiffuselargeB-celllymphoma(DLBCL)and18casesofgastricmucosa-associatedlymphoidtissue(MALT)lymphomaaswellas10casesofreactivehyperplasiaoflymphnode(LRH).RESULTS:Sixof29gastricDLBCLs(20.7%),4of18gastricMALTlymphomas(22.2%)and1of10LRHs(10%)werefoundtohavemutations.Allmutationsweresingle-basesubstitutionsandthefrequencyofsingle-basechangeswas0.20x10-2-1.02x10-2perbp.CONCLUSION:Pointmutationsinthe5'noncodingregionofBCL-6genearefoundinChinesepatientswithprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas,suggestingthattheymay,insomeextent,participateinthepathogenesisofprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas.

简介：

简介：1993～2003年我们收治肠系膜静脉血栓形成病人10例，结合文献．现报告分析如下。

简介：AIM:Toclarifythecorrelationwithphenotypicexpression,clinicopathologicalfeatures,geneticalterationandmicrosatellite-instabilitystatusinsmallintestinaladenocarcinoma(SIA).METHODS:Thecasesof47patientsdiagnosedwithprimarySIAsthatweresurgicallyresectedatourinstitutionin1975-2005werestudied.Wereviewedclinicopathologicalfindings(age,gender,tumorsize,grossappearance,histologicalmorphologictype,invasiondepth,lymphaticpermeation,venousinvasion,andlymphnodemetastasis),andtheimmunohistochemicalexpressionofMUC5AC,MUC6,MUC2,CD10,andmismatch-repair(MMR)proteins(MLH1andMSH2).WeanalyzedKRASandBRAFgenemutations,andthemicrosatelliteinstability(MSI)status.TheimmunohistochemicalstainingofCD10,MUC2,MUC5ACandMUC6wasconsideredpositivewhendistinctstainingin>5%oftheadenocarcinomacellswasrecorded.ToevaluateofMMRproteinexpression,weusedadjacentnormaltissueincludinglymphoidfollicles,inflammatorycells,andstromalcellsasaninternalpositivecontrol.SectionswithoutnuclearstaininginthetumorcellswereconsideredtohavelosttheexpressionoftherespectiveMMRprotein.RESULTS:Therewere29malesand18femalespatients(meanage59.9years,range:23-87years).Tumorswerelocatedintheduodenumin14cases(30%),thejejunumin21cases(45%),andtheileumin12cases(25%).Aphenotypicexpressionanalysisrevealed20MUC2-positivetumors(42.6%),11MUC5AC-positive(23.4%),4MUC6-positive(8.5%),and7CD10-positive(14.9%).ThetumorsizesoftheMUC2(+)tumorsweresignificantlylargerthanthoseoftheMUC2(-)tumors(mean,5.7±1.4cmvs4.7±2.1cm,P<0.05).AllthreetumorswithadenomatouscomponentwerepositiveforMUC2(P<0.05).PolypoidappearancewasseensignificantlymorefrequentlyintheCD10(+)groupthanintheCD10(-)group(P<0.05).ThetumorsizewassignificantlylargerintheCD10(+)groupthanintheCD10(-)group(mean,5.9±1.4cmvs5.0±2.1cm,P<0.05).Of34SIAswithsuccessfullyobtainedMSIdata,4wereMSI-high.O

简介：我们对肿瘤坏死因子(rTNFα)、重组白细胞介素-6(rIL-6)、内皮素-(Endothelin-1、ET-1)在肝坏死中的作用进行了研究。现将结果报告如下。材料与方法一、实验动物雄性SpalgueDawleg大鼠,体重140～200g,由上海西普尔地凯实验动物有限公司供给。

简介：TheTenthInternationalGastricCancerCongress(IGCC)washeldinVerona,Italy,fromJune19to22,2013.Themeetingenclosedvariousaspectsofstomachtumormanagement,includingbothtightlyclinicalapproaches,andtopicsmorerelatedtobasicresearch.Moreover,anoverviewongastrointestinalstromaltumorswasprovidedtoo,althoughherenotdiscussed.Herewewilldiscusssometopicsrelatedtomolecularbiologyofgastriccancer(GC),inherenttoprognostic,diagnosticandtherapeutictoolsshownattheconference.Resultsaboutwellknownsubjects,suchasE-cadherinlossofexpression/function,werepresented.Theyrevealedthatothermutationsofthegenewereidentified,showingacontinuousresearchtoimprovediagnosisandprognosisofstomachtumor.Simultaneously,newpossiblemolecularmarkerswithanestablishedroleforotherneoplasms,werediscussed,suchasmesothelin,stomatin-likeprotein2andNotch-1.Hence,awideoverviewincludingbotholdandnewdiagnostic/prognostictoolswasoffered.GreatattentionwasalsodedicatedtopossibledrugstobeusedagainstGC.Theyincludedmonoclonalantibodies,suchasMS57-2.1,drugsusedinotherpathologies,suchasmaraviroc,andnaturalextractsfromplantssuchasbiflorin.WewouldliketocontributetosummarizethemostimpressivestudiespresentedattheIGCC,concerningnovelfindingsaboutmolecularbiologyofgastriccancer.Althoughfurtherinvestigationswillbenecessary,itcanbeinferredthatmoreandmoretoolsweredeveloped,soastobetterfacestomachneoplasms.

简介：目的:肠易激综合征(IBS)是常见而典型的胃肠功能紊乱性疾病,胃肠激素是调节胃肠运动的重要因素,可能与IBS密切有关。本研究观察IBS患者血浆及乙状结肠黏膜中血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)、神经降压素(NT)及酪神经肽(NPY)的含量,旨在探讨

简介：目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。

简介：背景:肝纤维化病程迁延且药物治疗效果不理想,基因治疗将成为这一领域研究的热点.研究显示白细胞介素(IL)-10对肝脏具有保护作用,可阻止肝纤维化的发生、发展.目的:克隆并鉴定Sprague-Dawley(SD)大鼠IL-10基因的全长cDNA,为进一步构建大鼠IL-10腺病毒重组子和肝纤维化基因治疗的研究奠定基础.方法:自行设计IL-10上下游引物,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从SD大鼠脾脏单核细胞中扩增编码大鼠成熟IL-10肽链的cDNA片断.扩增产物与连接载体pMD-18T连接后转化感受态菌DH5α,构建重组载体pMD-18T-IL-10.结果:以SD大鼠脾脏单核细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增出大小为540bp的大鼠IL-10cDNA片断.所构建的重组质粒经HindⅢ+KpnⅠ双酶切显示含有目的基因片段,测序结果证实扩增出的DNA片断与大鼠IL-10基因序列相符,表明编码区无基因突变.结论:成功地克隆了大鼠IL-10基因的全长cDNA,并构建了重组载体pMD-18T-IL-10.

简介：明确肝硬化患者血清IL．6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系，并探讨其可能机制。方法：37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究，18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL．6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果：肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL．6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者，并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论：肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高，肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素，提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。

简介：2001—01／2003—08我们应用小剂量酚妥拉明治疗急性左心衰竭合并肺水肿10例。效果很好，现总结报告如下。

简介：目的评价在粤东地区采用10d序贯疗法与传统三联疗法治疗幽门螺杆菌（Up）感染的临床疗效。方法将汕头市、揭阳市、汕尾市经胃镜下胃黏膜Hp快速尿素酶试验阳性或者^14C-尿素呼气试验阳性的患者132例，随机分为2组，治疗组67例，采用10d序贯疗法治疗，即前5d口服泮托拉唑20mg＋阿莫西林1000mg，bid，后5d泮托拉唑20mg＋克拉霉素500mg＋甲硝唑400mg，bid。对照组65例，采用标准三联疗法：泮托拉唑20mg＋甲硝唑400mg＋阿莫西林1000mg，bid，疗程7d。疗程结束后4周行快速尿素酶试验或者^14C-尿素呼气试验检测却。结果治疗组却根除率为94．03％，对照组73．85％，两组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论在粤东地区采用10d序贯疗法对幽门螺杆菌感染的根除率高于传统的7d三联疗法。

简介：目的研究Hp长期感染对胃粘膜病变的转归的影响.方法随防了62例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阴性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为29.78%和53.19%(P＜0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为68.8%和12.5%(P＜0.05)③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P＜0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P＜0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为17.02%和38.29%(P＜0.05),IM的发生分别为17.02%和44.68%(P＜0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为31.25%,胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.

简介：瞄准：与尖锐引起坏死胰腺炎在老鼠调查浆液IL-2，IL-10，IL-2/IL-10和sFas的动态变化。与尖锐引起坏死胰腺炎(ANP)在老鼠的肠粘膜探索船边交货的表示。方法：64只Sprague-Dawley(SD)老鼠的一个总数随机被划分成二个组：正常控制组(C组)，ANP组(P组)。一个ANP模特儿被50g/L牛磺胆酸钠的注射在胰腺的膜下面劝诱。正常控制用一样的方法组织9g/L生理盐水答案的收到的isovolumetric注射。在每个组的老鼠的血样品经由优异mes伤寒静脉被获得测量IL-2的层次，IL-10，sFas并且计算IL-2/IL-10的价值。IL-2，IL-10和sFas的层次被ELISA决定。肠的粘膜损害的严厉被病理学的分数评估。在肠的粘膜织物的船边交货的表示被染色的免疫组织化学决定。结果：浆液IL-2的层次比C组的那些在P组是显著地更高的(2.79+/-0.51对3.53+/-0.62，2.93+/-0.89对4.35+/-1.11，4.81+/-1.23对6.94+/-1.55和3.41+/-0.72对4.80+/-1.10，分别地P<0.01，为所有)并且它在6h的到达山峰。浆液IL-10的层次比在6h和12h的C组的那些在P组是显著地更高的(54.61+/-15.81对47.34+/-14.62，141.15+/-40.21对156.12+/-43.10，89.18+/-32.52对494.98+/-11.23和77.15+/-22.60对93.28+/-25.81，分别地P<0.01，为所有)。IL-2/IL-10的价值比在0.5h和2h的C组的那些在P组显著地是更高的(0.05+/-0.01对0.07+/-0.02和0.02+/-0.01对0.03+/-0.01，分别地P<0.01，为所有)，并且它是比在6h的C组的那些显著地低的(0.05+/-0.02对0.01+/-0.01，P<0.01)并且在12h回到了控制水平(0.04+/-0.01对0.05+/-0.02，P>0.05)。在sFas试金，在P组和C组之间没有有效差量(3.16+/-0.75对3.31+/-0.80，4.05+/-1.08对4.32+/-1.11，5.93+/-1.52对5.41+/-1.47和4.62+/-1.23对4.44+/-

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：

简介：瞄准：评估intra动脉的5氟尿嘧啶(5-FU)的时间依赖为先进肝细胞癌(aHCC)的治疗。方法：有aHCC和肝肝硬化的37个成年日本病人与联合intra动脉的5-FU，cisplatin(CDDP)，和甲酰四氢叶酸(LV)被对待。每个病人的日本综合阶段分数(JIS分数)是3或更多的。病人被划分成二个组，在组S的15个病人与6-h注入化疗在以后被对待(在12mg/h的LV，在10mg/h的CDDP，并且在250mg/m(2)的5-FU每4h)并且在组L的22个病人与24-h注入化疗(在12mg/h，在10mg/h的CDDP，和在每22h的250mg/m(2)的5-FU的LV)被对待。连续注入化疗经由合适的肝的动脉被执行为用一座植入的药水库的4wk的每5d。结果：有在化疗的4wk以后的部分回答的病人的百分比在组S是6.7%并且31.8%在组L。组L的幸存比组S的显著地好，与是的中部的生存时间在组L的496d和在组S的226d(P<0.05)。结论：连续24-hintra动脉的注入为aHCC是更有效的并且能显著地作为与6-h相比延长生存时间注入。

简介：背景：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白，在大多数恶性肿瘤中有表达，可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的：探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌，40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果：食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0．01)，MVD值亦显著增高(P<0．01)；且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度，淋巴结转移和TNM分期呈正相关，HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论：HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达，其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成；HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标．

简介：