简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：目的探讨帕金森病（Parkinsondisease，PD）患者疲劳的相关因素及其存在的可能机制。方法人组PD患者73例，采用疲劳量表（FatigueSeverityScale，FSS）评定患者是否存在疲劳，详细记录患者的年龄、病程、用药情况，并进行UPDRS、Hoehn—Yahr分期、汉密顿抑郁量表（HMDS）、PD自主神经症状量表（thescaleforoutcomesinPDforautonomicsymptoms，SCOPA—AUT）等评定，比较疲劳组（FSS分值／9〉4）和非疲劳组（FSS分值／9≤4）在各方面是否存在差别。结果73例参与疲劳评价的PD患者中，56例（76．7％）存在疲劳。日常生活能力、运动障碍、治疗的并发症、自主神经功能及HMDS与疲劳相关。Logistic回归分析显示，UPDRS第二部分评分及HMDS是疲劳的独立危险因素。结论疲劳是PD患者的常见非运动症状，日常生活能力、运动障碍、自主神经功能及抑郁对疲劳存在一定影响。

简介：急性心肌梗死属于心血管病急症和重症.急性心肌梗死（AMI）发病率和死亡率升高与人口老龄化关系密切并随增龄而增加.国外文献报道,超过60%的AMI发生在65岁及以上老年人,约三分之一发生在75岁及以上老年人,而所有因心梗死亡的患者中75岁及以上老年人占了约60%[1].

简介：缺血性心脏病是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡,即缺血心肌的能量代谢改变,尤以葡萄糖和非酯化脂肪酸代谢紊乱为主,从而导致心肌损害.大量研究显示优化心肌能量代谢可以增强心脏功能[1],开发有效的治疗心肌能量代谢障碍的药物和方法,是当前治疗缺血性心脏病研究热点[2].