简介：随着骨质疏松症预防和治疗的发展，选择和建立一个正确理想的骨质疏松实验动物模型是开展骨质疏松病因和药物研究的关键。能反映骨松病理特征的模型可为诊断、预防、治疗提供帮助，而不恰当的模型导致错误的结论，最终因不能获得正确的结论将医学的发展引入歧途。FDA对骨质疏松……

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume，ELGV）和肺密度的变化规律，探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组，每组30只，LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度，同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】，LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组；LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】，LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。

简介：目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.

简介：目的探讨远志总苷对快速老化模型小鼠学习记忆能力的作用及其机制.方法以SAM-P/8小鼠为对象,给予远志总苷,连续灌胃30d,采用水迷宫方法逐日测定小鼠的学习记忆能力,用化学比色法测定脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶活性,用放免法测定血清中IL-2含量.结果远志总苷能明显提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,缩短到达目的地的时间;显著提高脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力、降低乙酰胆碱酯酶活性及血清中IL-2含量.结论远志总苷可提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,其作用机理可能与降低脑组织氧化损伤有关.

简介：目的明确肺部感染患者，尤其是并发MODS肺部感染患者凝血和纤溶系统的变化，以利及时处理，减少病死率。方法观察正常老年人．无MODS肺部感染患者和并发MODS肺部感染患者共83例．治疗前检测各种凝血因子、凝血酶原时间、活化的部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、纤维结合蛋白和D-二聚体含量、抗凝血酶-Ⅲ、纤溶酶原、组织纤溶酶原活化物、纤溶酶原活化物抑制剂活性等凝血和纤溶指标；分析三组患者凝血和纤溶系统指标是否有差异，MODS患者生存者与死亡者，凝血、抗凝和纤溶系统指标是否有差异。结果肺部感染并发MODS患者，存在明显凝血、抗凝和纤溶系统异常；且该组死亡患者凝血、抗凝和纤溶系统异常情况比生存者更明显，故凝血、抗凝和纤溶机能异常者死亡率高。结论提示肺部感染者存在凝血、抗凝和纤溶机能的紊乱，可能与MODS的发生和预后有一定关系，可作为临床治疗和预测转归的观察指标。

简介：目的探讨非肿瘤老年慢性肾脏病患者是否存在血清肿瘤标志物水平的改变，并分析影响其改变的相关因素。方法随机选取复旦大学附属华东医院慢性肾脏病245例和健康体检者178例，比较两组血清肿瘤标志物水平的差异，并将慢性。肾脏病患者按。肾功能等级和年龄分组，比较各组间血清肿瘤标志物水平的差异。利用多因素Logistic回归分析了解老年慢性肾脏病患者血清肿瘤标志物水平的影响因素。结果慢性肾脏病患者组血清CA199、CA125、NSE水平高于健康对照组（P〈0．05）。血清CA199、NSE水平在不同估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）组间存在统计学差异（P〈0．05），血清CA199、CA724、CA211、CEA、PSA和fPSA水平在不同年龄组间存在统计学差异（p〈0．05）。血清CA125水平在不同eGFR组间差异无统计学意义（P〉0．05）。Logistic回归分析发现血清肿瘤标志物水平与患者的年龄、eGFR水平、血白蛋白水平和浆膜腔积液呈相关。结论老年慢性肾脏病患者存在部分肿瘤标志物水平的异常升高。在根据血清肿瘤标志物诊断肿瘤时，须结合患者年龄及肾功能情况等综合考虑。

简介：目的以传统动态血糖监测（continuousglucosemonitoringsystem，CGMS）为对照，评估实时动态血糖监测（real-timecontinuousglucosemonitoringsystem，RT—CGMS）对老年2型糖尿病患者低血糖的检出和干预作用。方法选取2010年1月-2013年12月住院的60岁及以上2型糖尿病患者166例，随机分人RT—CGMS组（试验组，n=84）和传统CGMS组（对照组，n=82）进行72h持续血糖监测。设备安装当天为设备调试日，随后连续观察2d。试验组每日3次根据实时显示血糖曲线调整降糖策略，并设定高低血糖报警界限；对照组每日3次根据指末血糖调整降糖策略。比较两组间平均血糖、低血糖发生率、平均每人每天低血糖发生次数、平均每次低血糖持续时间、低血糖所占时间百分比以及时间分布规律。结果（1）试验组和对照组平均血糖：（8．3±1．8）mmol／Lvs（8．6土1．9）mmol／L，试验组较低，差异无统计学意义（r=1．286，P〉0.05）；（2）试验组和对照组的低血糖发生率29．8％vs50．0％（χ^2=7．096，P〈0．05）；平均每人每天低血糖发生次数、夜间低血糖发生次数分别为0（0～0，5）次／人／dvs0．25（0～O．5）次／人／d、0（0～0）次／人／晚vs0（0～0.5）次／人／晚，差异均有统计学意义（Z=2．548、2．293，P均〈0.05）；（3）试验组和对照组每次低血糖持续时间20（15～35）minvs40（20—80）min，差异有统计学意义（Z=3．030，P〈0．05）。血糖低于3．9mmol／L所占时间百分比为（1．2±2．7）％vs（3．9±6．7）％（t=3．452，P〈0．05）。结论采用实时动态血糖监测在控制老年2型糖尿病低血糖发生方面优于指末血糖。

简介：血气分析是指溶解于血液中的气体成份的分压和含量的测定，是确定酸碱平衡状态的依据，对分析病情和制定治疗方案及判断预后非常重要[1]。护士是准确采集动脉血气的直接执行者。目前对动脉血气护理质量敏感指标评价较少，为提高动脉血气分析标本采集的准确率，确立该项护理质量敏感指标,进行主动干预，并评价干预效果，这些都显得非常重要，也是当务之急。因此，本文探讨护理敏感指标监测在提高老年患者动脉血气采集准确率中的应用效果，具有一定的临床意义和价值。

简介：目的利用有创心排血量监测指导高龄骨科手术患者全身麻醉期间的血流动力学管理,以提高麻醉的安全性。方法选择美国麻醉医师协会ASAⅢ级以上,择期行骨科手术的高龄患者100例,年龄85~97岁。随机分成对照组(n=50)和观察组(n=50)。所有患者均行右颈内静脉穿刺,监测中心静脉压(centralvenouspressure,CVP),麻醉诱导前静脉输注乳酸钠林格氏液(5~7mL/Kg)。对照组根据CVP和平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)行补液治疗,当CVP<5cmH2O、MAP<65mmHg时适当加速补液,至CVP>5cmH2O、MAP>65mmHg时停止补液。观察组麻醉诱导前局麻下行桡动脉穿刺置管术,监测中心排血量(cardiacoutput,CO)、心脏指数(cardiacindex,CI)、每搏量变异率(strokevolumevariation,SVV)。当CI<2.5L/min/m^2、SVV>13%时适当加速补液,同时注射麻黄碱0.2mg/kg,至SVV<13%时停止补液。分别于入室时、插管前、插管后、切皮时、手术60min时和缝合时记录2组MAP、HR和CVP。结果与对照组相比,观察组经目标治疗导向液体补液和小剂量升压药后MAP和CVP恢复较快,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组插管后,切皮时和手术60min时MAP及CVP基本接近入室时水平;对照组插管后HR和MAP高于观察组。对照组切皮时HR和MAP低于观察组,血流动力学波动较大(P<0.05)。缝合时2组患者的MAP、HR和CVP基本接近入室时水平。结论高龄患者全身麻醉期间,在有创心排量监测下,通过有效补液和应用升压药,CVP可以很快回升,而HR和血压波动较小,有助于维持高龄患者术中血流动力学稳定。

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.