简介:病理性疼痛,包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛,是神经元可塑性改变的产物,其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强,此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化,引起活性依赖性的可塑性改变所致;或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏,其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。
简介:目的:模拟中国人氟化吸入麻醉药诱导过程。方法:应用GasMan(R)Version2.1forWindows(TM)软件完成模拟。模拟参数设为:体重60kg;人体分为肺泡、血液、血流丰富组织(VRG)、肌肉和脂肪组织;每分肺泡通气量为4L,心输出量为5L,肺泡功能残气量为2.5L;吸入麻醉以半紧闭回路(回路容积为8L);模拟地氟烷、七氟烷、异氟烷和安氟烷在新鲜气体流量为3L/min,挥发罐输出浓度(FD)以6%地氟烷、2%七氟烷、1.15%异氟烷、1.68%安氟烷条件下麻醉药吸入浓度(F1)和肺泡麻醉药浓度(FA),计算FA/F1比值。模拟采用的血/气及组织/气分配系数分别取自文献报道的中国人和西方白种人的结果。数据采集时间为开启挥发罐后的1min、2min、3min、5min、10min、15min、25min、45min和75min。比较吸入麻醉药的FA/F1升高速度在中国人和白种人之间的差异。结果:地氟烷FA/F1在45min之前为中国人低于白种人。对于七氟烷、异氟烷和安指烷,中国人的FA/F1在15min之后高于白种人。结论:吸入麻醉药的分配系数是导致FA/F1在15min之前明显低于白种人,15min后逐渐趋于相同。而对于七氟烷、异氟烷和安氟烷来说,两个人种的差别主要表现在中国人的肌肉/气分配系数较低。模拟结果提示在诱导开始15min之后,这三种麻醉药在中国人的FA/F1明显高于白种人。