简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

简介：神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是，目前的动物模型仍有很多缺陷，需要不断地完善，对疼痛的观察方法也需要改进。

简介：摘要神经病理性疼痛对患者不仅是疾病方面的痛苦，更是从生理功能，心理功能，社会功能等多方面给患者带来痛苦。护士只有正确认识神经病理性疼痛，掌握疼痛的知识和控制疼痛的方法，尽力提高疼痛的护理水平，才能帮助患者减轻和消除神经病理性疼痛。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）的发病机制比较复杂且未完全明了，不同的神经病理性疼痛疾病可能有相同或类似的症状和（或）体征。本文针对NP的发病机制强调寻找疼痛传导通路上的关键靶点，针对靶点进行治疗。

简介：摘要本次年鉴包括三叉神经痛与创伤后神经病理性疼痛的发病机制研究，糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗，以及脊髓电刺激治疗神经病理性疼痛等。

简介：

简介：摘要目的通过观察神经病理性疼痛伴抑郁患者血清炎症因子含量的变化，探讨疼痛程度与抑郁严重程度的相关性。方法收集2018年8月至2019年6月在西南医科大学附属中医医院疼痛科因神经病理性疼痛初诊的患者83例，疼痛视觉模拟评分（VAS）>4分，神经病理性疼痛史>1个月，年龄≥18岁，病种包括带状疱疹痛、三叉神经痛、糖尿病性神经痛。根据Zung抑郁自评量表（SDS）筛选出其中神经病理性疼痛合并抑郁患者32例（SDS>53分）作为神经病理性疼痛合并抑郁组（抑郁组），按照1∶1进行两组倾向性匹配，抽取与试验条件相匹配的32例患者（SDS≤53分）作为神经病理性疼痛不合并抑郁组（非抑郁组）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测抑郁组和非抑郁组患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量。结果两组患者性别、年龄及病种差异均无统计学意义（P均>0.05）；与非抑郁组相比，抑郁组患者病程较长（t=5.58，P<0.001）；与非抑郁组相比，抑郁组患者VAS评分、SDS评分及患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1含量均较高（P均<0.05）。神经病理性疼痛患者VAS评分与SDS评分呈正相关（r=0.520，P<0.05）。结论神经病理性疼痛患者疼痛程度与抑郁程度呈正相关，可能与患者体内炎症因子水平的升高有关。

简介：摘要对于神经病理性疼痛，其主要是由于患者的外周神经或者中枢神经系统发生病变，从而导致患者的神经系统出现紊乱问题，造成患者出现疼痛症状。此外，感染和外伤等情况也可能导致患者出现神经病理性疼痛，其对患者的正常生活具有较大的影响。本文对当前的癌性神经病理性疼痛进行了简单的分析，并对当前治疗该疾病的药物进展进行了简单的分析。

简介：摘要神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂，与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞，在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程，促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述，研究巨噬细胞在NP形成与发展中的作用，可能为治疗NP提供一个新的方向。

简介：神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效，

简介：摘要为阐明神经病理性疼痛的发病机制、改善疼痛治疗效果，应选择合适的动物模型进行基础研究。而现有的神经病理性疼痛动物模型种类繁多，优劣不一。据此，本综述将对几种常用的神经病理性疼痛动物模型进行比较，为神经病理性疼痛基础实验选择动物模型提供参考依据。

简介：

简介：摘要： 文利用生物信息学方法，收集了大、小鼠的周围性神经病理性疼痛模型和人类疼痛的基因芯片整合分析，进行跨物种基因差异筛选和富集分析，发现多个 miRNA在疼痛组与正常组的比较中存在差异（ p<0.05, FDR<25%），且富集的 miRNA与周围性神经病理性疼痛的相关性尚未见报道，查证后发现在外周血血清中有 14个 miRNA的存在。因此，所富集的 miRNA可能作为周围性神经病理性疼痛的诊疗的标志物，提供客观便捷的诊断标准。

简介：【摘要】目的 对比不同阿片药物治疗癌性神经病理性疼痛的效果。方法 选取我院收治的50例癌性神经病理性疼痛患者为主要对象，将其随机分为两组，25例/组。观察组采用盐酸羟考酮缓释片治疗，对照组采用盐酸曲马多缓释片治疗，对比两组的治疗效果及安全性。结果 治疗后两组的疼痛程度均轻于治疗前，观察组治疗后的疼痛评分明显小于对照组（P＜0.05）；两组的不良反应发生率比较无统计学意义。结论 对于癌性神经病理性疼痛患者，采用盐酸羟考酮缓释片治疗的总体效果更显著，可减轻患者的疼痛程度，但用盐酸羟考酮缓释片与盐酸曲马多缓释片在安全性方面相似，有借鉴意义和推广价值。

简介：

简介：摘要目的分析神经病理性疼痛患者血清BDNF和5-HT水平及其焦虑和抑郁的状况。方法选择我院2016年2月至2017年3月在我院接受治疗的神经病理性疼痛患者80例和接受体检的80例健康人士作为研究对象。对比两组患者血清BDNF、5—HT水平以及焦虑、抑郁状况。结果疾病组患者的血清BDNF水平显著高于健康组；差异显著，具备统计学意义（P＜0.05）。疾病组当中的BDNF和5—HT血清浓度无相关性，但是在健康组当中两者呈现正相关；疾病组患者抑郁、焦虑评分显著高于健康组；差异显著，具备统计学意义（P＜0.05）。结论血清BDNF在神经病理性疼痛疾病的发生当中有一定的生化机制作用。神经病理性疼痛患者的焦虑、抑郁症状显著，但是主要表现在疼痛感所导致的继发性状态，和神经病理性疼痛的生化机制无明显关联性。

简介：目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性神经病理性疼痛的疗效和安全性。方法回顾性分析4例慢性神经病理性疼痛病人的资料，其中丘脑痛3例，臂丛神经撕脱伤后疼痛1例，均经正规药物治疗效果欠佳，给予运动皮质10Hz的rTMS（1000次刺激）治疗，每个疗程5d，共3个疗程。分别于治疗前、每个疗程后以及全部疗程结束后1个月、6个月和1年采用视觉模拟疼痛评分（VAS）、汉密尔顿抑郁评分（HAMD）和汉密尔顿焦虑评分（HAMA）来评估疗效。结果全部疗程结束后，疗效满意3例，疗效差l例。疗效满意病人中，随访1年后复发2例。副作用为治疗期间头面部轻度疼痛1例。结论rTMS对部分慢性神经病理性疼痛安全有效．尤其是面部和肢体疼痛的病人。但其疗效不持久，可作为运动皮质电刺激的测试方法。

简介：摘要目的探究脉冲射频在神经病理性疼痛患者治疗中的效果。以便为临床提供指导。方法选取2013年10月至2014年10月我院收治的带状孢疹后遗神经痛患者60例，按照入院的先后顺序分为两组，每组30例，对照组采用常规注射治疗，观察组在此基础上采用脉冲射频治疗，观察两组治疗效果。结果观察组的治疗总有效率明显高于对照组；两组治疗后疼痛评分明显降低，且观察组治疗后疼痛评分明显低于对照组，P<0.05，均具有统计学意义。结论脉冲射频治疗神经病理性疼痛患者的效果明显，能够减轻患者疼痛程度，值得在临床上推广。

简介：摘要化疗所致神经病理性疼痛（CINP）是癌症化疗中常见的不良反应，具有剂量依赖性，最初表现为急性疼痛综合征，若未能治愈或反复发作，可发展为慢性神经性疼痛。CINP的病理生理机制主要包括线粒体功能障碍、钙稳态变化、氧化应激、凋亡途径活化、髓鞘和非髓鞘纤维丢失、免疫系统活化以及离子通道表达活性增加等，不同种类化疗药物导致神经病理性疼痛的机制有所不同。目前尚缺乏有效的CINP防治措施，有较高认可度的治疗药物为5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂度洛西汀。

简介：摘要病理性疼痛中枢敏感化这一现象的出现和持续过程中涉及到诸多的信号转导分子，这些转导分子在的产生和持续过程病理性疼痛中枢敏感化的形成、持续以及传递过程会有不同的作用。通过分析不同转导分在所起到的作用有利于提高对中枢神经系统与疼痛的产生以及传递之间的关系。本文主要分析研究了一氧化氮/环磷酸鸟苷信号转导系统、丝裂原活化蛋白激酶以及核转录因子所起到的不同作用及其作用机理。