简介：

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简介：硬膜外腔术后镇痛在临床上已被广用。为探索其镇痛质量和安全有效程度，本文选用了三种不同的硬膜外腔给药方法进行观察比较，现报告如下。

简介：目的：在神经外科全麻手术中病人保留自主呼吸期间，采用间歇正压通气(IPPV)和变相气道正压通气(BIPAP)两种通气方式，比较两种通气法对诱导期镇静药和镇痛药用药量与术后脱离呼吸机的影响。方法：选择37例ASAI～Ⅲ级神经外科手术病人，随机分为两组；A组16例，术中采用IPPV通气方式；B组21例，术中采用BIPAPA通气方式。记录两组病人诱导插管期咪唑安定和哌替啶的用药量，以及术后脱离呼吸机的时间，进行比较。结果：A组病人咪唑安定和哌替啶的用药量高于B组，P<0．05；A组病人术后脱离呼吸机的时间长于B组，P<0．05。结论：在全麻保留自主呼吸的情况下，BIPAP能维持较好的通气／血流分布和通气效率，较适宜用于神经外科全麻手术病人。

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简介：目的：观察比较三种方法治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法：120例腰椎间盘突出症患者，随机分为三组，每组40例。Ⅰ组采用手术治疗；Ⅱ组采用硬膜外阻滞治疗；Ⅲ组采用硬膜外阻滞加骨盆牵引治疗。比较三组的治疗效果。结果：三组患者年龄、治疗前病变范围与症状无明显差异。出院时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的疗效优良率分别为85％、87％、95％；出院后120例均随访一年，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的优良率分别为82％、82％、95％。结论：腰椎间盘突出症宜首选非手术治疗，以硬膜外阻滞加骨盆牵引为最佳治疗方法。

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简介：缺血预处理是一种行之有效的心肌保护措施．尤其在限制缺血后心肌细胞坏死的发生以及保护心脏功能方面有非常突出的作用。缺血预处理是一种多因子，多途径的生物学过程，涉及了体内一系列复杂的发生机制。

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简介：全麻下喉镜窥视和气管插管刺激可引起显着的心率加快、血压升高等心血管副反应，如何减轻和控制这类应激反应是众所关注的问题，有关这方面的研究报道很多，采取诸如咽喉气管表面麻醉、喉上神经阻滞和应用镇静、镇痛药，肾上腺能神经阻断药及血管扩张药等措施，均有不同程度的防治效果。本文采

简介：目的：本研究比较两种不同浓度（1.25mg·ml^-1和2.0mg·ml^-1)的罗哌卡因用于术后腰段硬膜外自控镇痛（PCEA）时，镇痛效果及运动阻滞程度的差异。方法：30例行下腹部手术或单侧下肢手术的病人，术后用Baxter微电脑镇痛装置罗哌卡因PCEA，组I浓度为1.25mg·ml^-1，组Ⅱ为2.0mg·ml^-1。PCEA设定参数均为单次剂量6ml，锁定时间60min，背景剂量1ml，限量7ml·hr^-1。结果和结论：两种浓度都能够达到满意的临床镇痛效果，对运动阻滞的程度都很轻，不良反应发生率低，程度较轻。但浓度为2.0mg·ml^-1的罗派卡因在术后镇痛效果上优于浓度为1.25mg·ml^-1的罗哌卡因。

简介：吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌，用异氟烷处理时，其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1．1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75％的梗死容积，即便在缺血前10min将麻醉剂清除，该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

简介：目的：观察抑肽酶对体外循环炎性反应及心肌保护的影响。方法：选择20例拟行心脏瓣膜置换术患者，ASAⅡ～Ⅲ级，随机分为对照组(C组)和抑肽酶组(A组)，每组10例。C组不用抑肽酶，A组将300万单位抑肽酶加入预冲液中。分别于切皮前(T1)、体外循环30min(T2)、体外循环结束后30min(T3)、术后4h(T4)及术后12h(T5)五个时点取动脉血测定下列指标：白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果：在T2、T3、T4、T5时点A组血浆IL-6、IL-8均明显低于C组(P<0.01)；在T3、T4时点A组血浆IL-10明显高于C组(P<0．01)；在T3、T4、T5时点A组血浆CK-MB均明显低于C组(P<0．05)。结论：抑肽酶能有效抑制CPB诱发的炎性反应，对心肌具有保护作用。

简介：目的：观察葛根素(puerarin，Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法：以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min，测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性；电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果：Pur(30mg／kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0．0l、<0．05)；明显减少缺血脑组织MDA、NO含量，增加SOD活性，降低NOS活性(P<0．01)；超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤，促进神经细胞功能恢复，有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论：Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应，这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。

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简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法：27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组：13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前，施行体表物理降温，控制直肠温度(RT)在31．0-36．0℃，脑温在32．0-35．0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例，不予降温处理，直肠温度在36．0-37．2℃，其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访，根据GOS评估法判定手术疗效。结果：术中两组生命体征无显着性差异。两组比较，浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症，死亡率较低(P<0．05)，预后显着改善(P<0．01)。结论：浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率，对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。