简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

简介：日期：2009-11-20至23地点：上海市黄浦区上海第二军医大学主办单位：中国病理生理学会

简介：神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效，

简介：传统急性肺水肿（APE）病理生理研究中，忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神，神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响，从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素，忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气（MV）应用于APE的研究表明，机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况，在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧，阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及，MV应该成为APE抢救中的重要措施，为对于重症APE，有创通气优于无创通气。