简介:目的:在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮,或力月西与异丙酚联合诱导三种措施,观察比较与评估其预防低血压的功效。方法:选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人,随机分为4组,麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组,P组),四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果:P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0.01),PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0.01)。E组和K组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01)。MP组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01),T3时点SBP、DBP,T4时间点SBP有显着性下降(P<0.05)。结论:全麻诱导前预注麻黄碱(0.15mg/kg)或氯胺酮(1mg/kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度,但尚不能完全避免血压下降;采用力月西和异丙酚联合诱导,术中心血管系反应反趋平稳,术后苏醒期较安静,但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:目的:观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法:选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例,随机分为两组:Ⅰ组(对照组,n=30)全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg;Ⅱ组(试验组,n=30)在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg,两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管,观察气管插管时的各种生理反应,并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能,用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%(即T1/Tc<5%)的时间,用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果:①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例,Ⅱ组为9例,两组无显著性差异(P>0.05);②诱导期T1/T<5%的时间(s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组(74.83±19.61vs77.67±15.91),但组间无显著性差异(P>0.05);③恢复期T4/T1>25%的时间(min)Ⅰ组小于Ⅱ组(168.30±32.55vs189.07±28.27),组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg,不能增强潘库溴铵的肌松作用,潘库溴铵的起效时间无明显延长,但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。