简介:目的:观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法:30例心脏办膜置换术病人.随机分为温血灌注组(A组,n=15),采用温血停搏液诱导心脏停搏,继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护;冷血灌注组(B组,n=15),采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果:两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后,T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0.01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0.05)。B组T3,T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0.05)。结论:冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。
简介:目的:探讨贺斯液在颅脑手术中应用的安全性与可行性。方法30例成年颅脑手术病人,ASAⅡ-Ⅵ级,均行全麻诱导、气管插管与机械通气,吸入1.5%异氟醚并静脉滴注1.5%普鲁卡因维持麻醉。切开硬脑膜前在40min内由另条静脉滴注6%贺斯液500ml、15min后再滴入500ml。于输注贺斯液前及每输入500ml后,监测SBP、DBP、MAP、CVP、HR、ECG、ICP、血常规、凝血指标、电解质及血气值,9例进行脑组织电镜观察。结果输注贺斯液后血液有形成分呈稀释性减少,但均在安全范围。血动力学指标稳定,未见心肌缺血与心律失常。血小板值≥177.5±65.5G·L^-1,凝血指标正常,K^+、Na^+轻度下降,输入500ml后颅内压10.25±2.39mmHg,电镜下未见脑细胞水肿及超微结构变化,结论成人颅脑手术中,输注6%贺斯液1000ml安全可行。
简介:众所周知,围术期液体治疗策略一直是学界研究的热点问题。新近,Nisanevich等(NisanevichV,Felsenstein1,AlmogyG,eta1.Effectofintraoperationfluidmanagementonoutcomeafterintraabdominalsurgery.Anesthesiology2005;103:25—32)观察了术中采纳不同液体治疗方案的腹部手术患者术后的康复情况。他们选择了152例JASAⅠ-Ⅲ级择期行腹部手术患者,进行一项前瞻性分析研究。根据术中乳酸林格氏液的输注方法将所有患者随机分为两组:
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。