简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:目的:研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞超微结构的影响。方法:分离培养SD成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,将细胞随机分为正常组(N),缺氧复氧组(H/R),缺氧预处理组(HP),硫酸锌(ZnSO4)预处理组(ZnP),分别进行相应处理,然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察,并进行线粒体评分。结果:N组、HP组、ZnP组超微结构优于H/R组,线粒体评分较H/R组低(P〈0.05),HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异,但均高于N组(P〈0.05)。结论:缺氧/复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤,ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤,且两者效果相当。
简介:目的:观察高氧液(HOS)对休克家兔血气和血液流变学的影响;观察HOS治疗全麻术后低氧血症的疗效。方法:用平衡畲液(NO)制备高氧液体(HO)。实验部分:22只出血性休克模型兔,分为两组.分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察血气分析和血液流变学指标的变化。临床部分:选择颌面外科择期全麻手术患者60例,分为两组,在全麻后分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察输毕后的血气分析、SpO2、生命体征及不良反应。结果:全部休克家兔表现为MAP明显下降,全血高切变率表现粘度(BV)、血浆粘度(PV)、红细胞聚集指数(AI)明显升高.经输入HO后MAP迅速回升,SaO2和PaO2升高.BV、PV、Al降低(P<0.05)。临床组输入HO,术后PaO2、SpO2明显升高,对血pH及生命体征无明显影响,无不良反应;而在输入NO组中术后低氧血症较明显。结论:高氧液对出血性休克、低氧血症的早期治疗具有良好效果,是临床治疗缺血缺氧性疾病的一项新途径;HO具有应用方便、安全、疗效确切等优点,是治疗缺血缺氧性疾病的优良选择。
简介:目的:观察CFA/I、SpaB基因在脓毒症大鼠结肠内容物中的表达,探讨CFA/I、SpaB基因表达在脓毒症发病机制中的作用。方法:SD大鼠64只,随机分为假手术组和脓毒症组各32。假手术组和脓毒症组根据术后取标本的时间各自分为1周、2周、3周、4周四个亚组,每个亚组8只,制定脓毒症和假手术组模型,在规定的时间点内按要求取结肠内容物标本,实时荧光PGR法检测结肠内容物CFA/I、SpaBmRNA的表达。结果:脓毒症组大鼠结肠内容物CFA/I基因表达同期高于假手术组,SpaB基因表达低于同期假手术组(P〈0.05):结论:脓毒症大鼠结肠内容物CFA/I基因表达增加,SpaB基因表达减弱与膝毒症发病机制有关。
简介:目的:本研究旨在探讨静脉输注高氧液(HOS)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组cN组)、中毒组(c组)和中毒治疗组(H组),审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为.在中毒后1h输注HOS20ml/kg(H2O组)、25ml/kg(H25组)和30ml/kg(H30组)。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型.N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0.5ml进行血气指标检测.染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心.肝、肾敏感生化指标的测定。结果:CO120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2.4mmHg降低到43.04±4.13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶(NSE),S-100D蛋白.肌酸激酶(CK).肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH).总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT).谷氨酰转移酶(GGT)、尿素氮(BUN)和肌酐(cr)的明显升高.CO中毒组与正常对照组比较有显著差异(P〈0.01)。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高,PaO2由43.04±4.13mmHg上升到81.65±3.85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组.但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低(P〈0.05或P〈0.01),其中H30组降低最明显.具有显著的剂量依赖关系。结论:经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。
简介:目的:观察腰麻-硬膜外联合阻滞下实施血安定急性超容血液稀释对血流动力学及凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级心肺功能正常的拟行下肢骨科手术患者30例,随机分为2组,每组各15例。I组输入血安定15毫升/公斤、Ⅱ组输入血安定20毫升/公斤,均于30分钟内输完,连续监测收缩压,舒张压,平均动脉压,心率,中心静脉压等,SONOCLOT分析仪监测Ⅱ组ACT、凝血速率和达峰时间。结果:经Student''''st-检验,两组的收缩压,平均动脉压,心率分别较血液稀释前下降有明显差异(P<0.05),舒张压,中心静脉压稀释前后无明显差异(P>0.05),两组间上术指标的比较无明显差异(P>0.05)。Ⅱ的ACT、凝血速率,达峰时间无明显差异(P>0.05),两组内血红蛋白、血球压积超容稀释后明显降低(P<0.05)。结论:急性超容血液稀释后缩压,平均动脉压,心率下降,可能与血液稀释的血液阻力下降和椎管内阻滞后的相对循环容量不足有关,椎管内阻滞有助于患者循环系统对高容量负荷的耐受功能,轻度急性超容血液稀释对凝血功能无明显影响。