简介:AIM:Anaerobicbacteriacancauseocularinfections.WetestedtheOxyPlateTMAnaerobicSystem(OXY)toisolatepertinentanaerobicbacteriathatcancauseoculardisease.METHODS:OXY,whichdoesnotrequiredirectanaerobicconditions(i.e.bags,jars),wascomparedtoconventionalisolationofincubatingculturemediainanaerobicbags.Standardcoloniescountswereperformedonanaerobicocularbacterialisolatesunderaerobicandanaerobicconditions(anaerobicbags)usingagarmedia:1)OXY(aerobiconly),2)5%sheepblood(SB),3)Chocolate,and4)Schaedler.Thebacteriatestedwerede-identifiedocularisolatesculturedfromendophthalmitisanddacryocystitisthatinclude10Propionibacteriumacnesand3Actinomycesspecies.Thecolonycountsforeachbacteriaisolate,oneachculturingcondition,wererankedfromlargesttosmallest,andnon-parametricallycomparedtodeterminethebestculturingcondition.RESULTS:Allanaerobicconditionswerepositiveforalloftheanaerobicisolates.SBandSchaedler’sagarunderaerobicconditionsdidnotsupportthegrowthofanaerobicbacteria.SparsegrowthwasnotedonchocolateagarwithPropionibacteriumacnes.Asananaerobicsystem,SBinananaerobicbagisolatedhighercolonycountsthanOXY(P=0.0028)andchocolateagar(P=0.0028).CONCLUSION:AlthoughOXYdidnottesttobemoreefficientthanotheranaerobicsystems,itappearstobeareasonablealternativeforisolatinganaerobicbacteriafromocularsites.Theuseofanagarmediuminaspeciallydesignedplate,withouttherequirementofananaerobicbag,renderedOXYasanadvantageoverotheranaerobicsystems.
简介:目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.
简介:目的:比较前节OCT与A超测量中央前房深度的差异,以评价前节OCT在眼前节参数测量中的准确性。方法:对白内障患者25例(26眼)使用前节OCT通过眼球瞳孔中心分别进行45度、90度、135度、180度方向扫描前房深度,每个方向连续测量3次,并且不对眼球施加任何外力。再用A超通过瞳孔中央连续测量前房深度5次。结果:前节OCT测量中央前房深度与A超测量结果两者有显著性差异;两者测量的稳定性相差明显,其中,前节OCT标准差(s)平均值0.02619mm;A超的标准差(s)平均值0.20773mm。结论:前节OCT测量中央前房深度与A超测量结果存在一定差异,前节OCT测量结果波动度、重复性优于A超。
简介:目的:探讨超声乳化术中透明质酸酶对筋膜下麻醉的疗效。方法:该研究是一项双盲随机临床试验,在Nikookari眼科医院进行了长达5mo。行超声乳化术的候选患者中接受筋膜下麻醉的42眼随机分为均等的两组,分别应用20g/L的利多卡因溶液2mL+150U/mL透明质酸酶(LH),和单纯20g/L的利多卡因溶液2mL(L)。筋膜下注射15min后活动受抑制。患者和医生都非常满意,对于术后疼痛的抑制(视觉模拟评分,thevisualanalogueseale,VAS)也同样满意。统计学分析采用列联表(包括卡方检验或Fisher’s精确检验)和参数分析(独立样本t检验)。结果:活动抑制(33.3%'US4.8%,P=0.04)、患者满意度(85.7%掷57.1%,P=0.04)和医生满意度(87.5%US52.4%,P=0.02),LH组明显高于L组。VAS在相同组内明显较低(1.90±1.45傩3.00±1.55,P=0.04)。结论:利多卡因溶液+透明质酸酶的筋膜下麻醉明显使得眼部活动受限,提高了患者和医生的满意度,并减轻了术后疼痛。
简介:目的:观察色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型;40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphatebufferedsaline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况;Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1mRNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05);OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之
简介:目的:研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法:采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果:模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异;小鼠出生后第12~14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调;出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组;出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论:模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。
简介:目的:研究富含半胱氨酸蛋白61(CCN1/Cyr61)在氧诱导小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法:取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果:高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核(25.25±1.26个;23.12±1.16个),CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数(8.47±1.15个)明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义(均为P〈0.05)。结论:CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。
简介:目的探讨白内障防盲手术中透明质酸酶和亚甲蓝染色对麻醉效果和连续环形撕囊成功率及对手术效果的影响。方法100例(100眼)白色白内障随机分为2组进行前瞻性研究。球周麻醉中加入透明质酸酶及改良亚甲蓝前囊膜染色组53例,对照组(球周麻醉中不加入透明质酸酶和前囊不染色)47例。球周麻醉后,行现代白内障囊外摘除及人晶状体植入术。比较环形撕囊成功率、术中并发症、术后反应情况、视力、眼压。结果2组术中撕囊成功率及人工晶状体体囊袋内植入率均有差别,与对照组相比差异有统计学意义;2组术后反应情况、视力、眼压无统计学意义。结论球周麻醉中加入透明质酸酶及改良亚甲监染色明显提高连续环形撕囊成功率。降低白内障手术并发症,无明显副作用,且廉价易得,适合在防盲白内障手术中推广。
简介:目的探讨缩短小切口非超乳白内障摘除人工晶体晶植人术学习曲线的途径.方法对2006年萧县彭年光明行动中完成29例小切口非超乳白内障摘除人工晶体晶植入术的病例进行回顾性分析.结果通过最先完成17例小切口非超乳白内障摘除人工晶体晶植入术部分手术操作步骤,循序渐进最后独立完成12例小切口非超乳白内障摘除人工晶体晶植入术的全部操作步骤.结论熟练掌握白内障囊外摘除+人工晶体植入技术,是缩短小切口非超乳白内障摘除+IOL植入学习曲线的关键因素.
简介:目的:研究在高糖条件下,从海藻中萃取的新型多糖化合物对高糖诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞异常增殖的保护作用.方法:将体外培养的RPE细胞分为空白组、高糖组和多糖化合物组,空白组为正常RPE细胞培养液,高糖组为含30mmol/L葡萄糖的培养液,多糖化合物组为含30mmol/L葡萄糖和200mg/L多糖化合物的培养液.应用MTT法测量36h内不同时间点(6,12,24和36h)高糖以及多糖化合物对RPE细胞增殖影响.结果:高糖导致RPE细胞异常增殖,多糖化合物组RPE的细胞异常增殖明显得到保护,与高糖组比较差异具有统计学意义(P〈0.01).结论:从海藻中萃取的新型多糖化合物可以明显保护高糖所导致的RPE细胞的异常增殖.
简介:目的分析白内障超声乳化加人工晶体植入联合小梁切除术中单切口术式和双切口术式对手术效果的影响.方法28例(31眼)青光眼合并白内障病例分为A、B两组.A组(单切口组):15例(17眼),巩膜隧道切口行白内障超乳+IOL植入+小梁切除术;B组(双切口组):13例(14眼),透明角膜切口行白内障超乳+IOL植入,上方做传统小梁切除术.分析比较两组术后眼压、视力及并发症情况,随访3-6月.结果术后随访3-6月,两组视力均有提高.眼压:A组术前平均眼压33.21mmHg,术后16.24mmHg;B组:术前平均眼压34.25mmHg,术后15.74mmHg.术后眼压与术前相比,两组均有明显差异性;术后平均眼压两组之间无明显差异性.术后并发症无明显差异,功能性滤过泡数量两组之间无明显差异.结论超乳青光眼白内障联合手术,单切口和双切口术式均有良好的降低眼压、提高视力的作用,是治疗闭角型青光眼合并白内障安全、有效的方法.
简介:目的观察球后注射山莨菪碱联合高压氧治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的疗效。方法选取2015年6月-2016年6月我院收治的60例非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者,随机分为2组:治疗组和对照组,2组均给予皮质激素、血管扩张剂、营养神经类药物等治疗。治疗组在此基础上给予山莨菪碱球后注射联合高压氧,15天后除了停止球后注射山莨菪碱,其余治疗不变,30天后比较2组治疗前后视力、视野的改变。结果视力治疗组治愈13眼,显效4眼,有效10眼,无效3眼。对照组治愈6眼,显效12眼,有效8眼,无效4眼。两组对比经ridit分析Z=-3.074,P=0.002。视野治疗组治愈15眼,显效9眼,有效3眼,无效3眼。对照组治愈3眼,显效8眼,有效14眼,无效5眼,两组经ridit分析Z=-3.504,P=0.000。结论球后注射山莨菪碱联合高压氧治疗缺血性视神经病变疗效较好。
简介:糖尿病视网膜病变(DR)是作为一种常见的糖尿病并发症,对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)作为统一机制中的一个关键分子,与DR发病机制及其防治密不可分,对其进行适当干预,可成为DR治疗的重要方法之一。