简介:强直性脊柱炎(AS)是一种血清阴性脊柱关节病,属于自身免疫性疾病,主要特点为骶骼关节和脊柱附着点的炎症,导致脊柱强直和纤维化,可使骨骼、肌肉、肺、眼等出现不同程度病变,疾病发展后期脊柱多呈现“竹节样”变化[1]。流行病学研究发现,AS在欧洲人群发生率比亚洲人群高,男性发生率高于女性[2]。AS高发于20岁左右的青壮年,早期症状多为腰背痛,伴随胸廓活动度减小、晨僵、腰椎活动受限等,直至发展为脊柱强直,严重者可丧失劳动能力。目前AS的诊断广泛采用1984年修订的纽约标准[3],主要依靠临床表现及骶髂关节影像学检查。但AS患者早期症状通常不典型,影像学检查难以进行早期诊断,当骶髂关节出现影像学改变时病程己非早期。且该病目前尚无彻底根治方法,应尽早发现及时控制。
简介:下腰痛是一种常见病、多发病,它影响人们的生活质量和精神状态,成为困扰人类的疾病之一[1-3]。很多因素都会导致下腰痛,其中椎间盘退变是最重要的因素之一[4]。目前临床上针对椎间盘退变引起相关疾病的治疗策略是解除椎间盘退变相关的脊髓、神经和血管刺激或压迫,并非针对椎间盘退变的病理过程,因而临床症状可反复发作,而且手术后病变节段的相邻节段椎间盘退变加速[5-6]。随着科学技术的发展,特别是分子生物学技术不断进步,延缓甚至逆转椎间盘退变正成为可能。目前治疗椎间盘退变的分子生物学技术主要包括三大类:细胞治疗、组织工程治疗及基因治疗。本综述主要着重基因治疗。
简介:遗传因素长期被认为在骨质疏松症发病机制中发挥了重要的作用。骨密度(BMD)是定义和研究骨质疏松症最常用的指标。由于我们缺乏对病因的完全了解,骨质疏松症的基因诊断仍然是最具挑战性的课题之一。双胞胎和家族性的研究表明骨密度的遗传性是高的。许多不同的遗传因素很可能会和环境因素比如饮食和运动相互作用调控BMD。连锁研究已经找到了一些以前未知的基因,这些基因在骨量调节发挥关键作用。虽然已在骨质疏松症相关的基因研究方面取得了广泛的进展,大部分调节骨密度和骨质疏松症遗传易感性的基因和变种基因仍有待发现。在一定程度上,骨质疏松基因诊断这一复杂的领域之门还刚刚开启,需要有新的研究方法和设计来提出和解决有关最有临床和生物学意义的问题。
简介:目的:测量斜坡椎管角在不同骨科患者群的数值范围,分析X线及CT矢状位重建法测量斜坡椎管角的一致性,并探讨斜坡椎管角的测量对枕颈融合术的临床意义。方法纳入189例无上颈髓压迫症患者和37例枕颈部序列异常合并上颈髓压迫症患者,测量颈椎中立位和过屈、过伸位侧位X线片上斜坡椎管角的数值。随机选取有或无上颈髓压迫症患者各10例的颈椎中立位X线和CT正中矢状重建图像,由2位测量者重复测量斜坡椎管角并计算组内相关系数。结果无上颈髓压迫症状者过屈位、中立位和过伸位的斜坡椎管角均显著大于枕颈部序列异常合并上颈髓压迫症患者(P<0.01);前者斜坡椎管角数值的变化范围为23.87°±10.23°,后者为19.10°±7.96°(P<0.01);说明后者的枕颈复合体较前者僵硬并处于异常屈曲位。X线法测量斜坡椎管角的观察者之间组内相关系数为0.619,低于CT重建法的相应值0.897;X线法的观察者组内相关系数在观察者1和观察者2分别为0.635和0.657,也低于CT重建法的相应值0.937和0.924;CT重建法较X线法具有更好的一致性。结论本研究得出了不同骨科患者群斜坡椎管角的数值范围,为枕颈融合术患者的体位摆放和枕颈部固定融合角度的选择提供了理论依据,并为术中准确测量斜坡椎管角提供了具体方法。
简介:目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞,以10^-9mol/L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组,以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组,提取诱导组与实验组总RNA,分别用cy5和cy3探针逆转录标记,与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交,荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因,其中91个上调表达的基因,54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个:包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。
简介:目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组(n=10):野生型安慰剂组(WT+saline),野生型地塞米松干预组(WT+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次),OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组(OPG^-/-+saline),OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组(OPG^-/-+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次)。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低(P〈0.05)。OPG^-/-+DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT+DEX组降低(P〈0.05)。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加(P〈0.05);OPG^-/-+DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT+DEX组增加(P〈0.05)。WT及WT+DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。
简介:目的探讨IL-6、NF-κβ和骨形成标志物(BALP和BGP)在大鼠骨质疏松模型中的表达水平和在骨质疏松发病中的特征。方法将60只5月龄雌性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和卵巢切除组。在术后第2、、4、5、6月,每组随机取4只大鼠检测BMD、IL-6、BALP和BGP。用实时定量RT-PCR检测其骨组织中的IL-6和NF-κβ基因表达水平。结果术后第4、5、6月卵巢切除组大鼠的骨密度(P〈0.01)与假手术组和对照组相比显著降低,血清IL-6水平在术后第2至6月明显升高(P〈001),血清BALP和BGP于术后4、5、6月显著增高(P〈0.05)。实时定量RT-PCR分析表明卵巢切除组大鼠IL-6和NF-κβ的mRNA表达水平随时间而增加,且与骨密度呈负相关,Ib-6和NF-κβ为正相关。结论本研究表明骨质疏松大鼠的IL-6、NF-κβ和骨形成标志物水平明显增高。这些分子在骨质疏松发病中具有重要作用。
简介:目的探讨镉(cd)对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒(0—1.5mg/kgbw)12周,5d/w,收集血样、尿样及骨组织,分别测定体内镉负荷;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测骨组织中金属硫蛋白(MT)基因表达;同时,应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养,并以不同浓度的ca(0~2μmol/L)作用24h以及1.0μmol/LCd作用不同时间(24~72h)后,应用RT-PCR,观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加,呈明显剂量一效应关系;镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达,各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组,P〈0.05。体外实验结果同样表明,镉作用能诱导成骨细胞MT表达,并随着染镉剂量的增加,MT基因表达也明显增高,特别是在0.5μmol/L和2.0μmol/L组,和对照组相比差异有显著意义(P〈0.01);1.0μmol/LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达,但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达,MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。
简介:下载PDF阅读器目的应用高分辨率CT(Micro-CT)定量研究APP/PS1转基因鼠(老年痴呆鼠模型)胫骨近端骨微结构及骨密度的变化.方法3月龄雌性APP/PS1转基因鼠(n=6)和野生型小鼠(n=6)自由摄食和饮水,分别于12月龄时处死,取其胫骨,应用Micro-CT进行骨微结构及骨密度分析.结果APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数明显小于野生型小鼠(P〈0.05);Micro-CT扫描图像显示APP/PS1转基因小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度,骨皮质厚度明显小于野生型小鼠.结论APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数与野生型小鼠相比存在明显的差异,APP/PS1转基因组小鼠更易患骨质疏松.