简介：精液不液化是指精液排出体外，精液粘稠度高，精液不液化，使精子发生凝集，束缚了精子的活动力，减慢或抑制精子正常通过宫颈而致不孕，是男性不育的原因之一。笔者自1995年以来运用自拟液化汤治疗24例精液不液化症，疗效满意，现报道如下。

简介：1979年10月～1996年11月施行尸体肾移植术613例(659次),术后发生肾盂输尿管并发症24例,发生率为3.6％。其中肾盂局限性坏死缺损漏尿1例,肾盂炎性肉芽肿伴结石1例,输尿管末端坏死漏尿4例,输尿管膀胱吻合口部分撕裂脱开漏尿10例,输尿管膀胱吻合口狭窄伴肾盂积水8例。本文着重探讨了发生肾盂输尿管并发症的各种原因,并根据其原因,类型提出不同的治疗方法,均取得良好效果。

简介：目的探讨膀胱内翻性乳头瘤(IPB)的发病特点及其诊治方法.方法回顾性分析24例IPB的临床资料.20例采用经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT),4例行膀胱部分切除术,术后膀胱灌注化疗预防复发.结果患者术后生存良好,20例获得随访3个月～12年,未见肿瘤复发或恶变.结论IPB是一种少见的尿路上皮肿瘤,预后良好.诊断依赖于膀胱镜检及术后病理检查,TURBT是其标准的治疗方法,术后予膀胱灌注化疗有利于预防复发.

简介：目的膀胱原位癌和微小转移灶的诊断和治疗目前尚未取得令人满意的效果,寻找高特异性和高结合力的肿瘤导向多肽已成为提高诊断和治疗效率的研究热点。本研究旨在利用噬菌体随机肽库获得与膀胱尿路上皮细胞癌细胞株T24特异结合的小分子多肽序列,以期作为膀胱癌靶向诊断和治疗的导向载体。方法利用噬菌体随机7肽库对肿瘤细胞进行4轮全细胞筛选,分析筛选后单克隆对膀胱癌细胞的特异性结合能力。提取单克隆DNA并测序,得出多肽序列进行对比分析。结果经过4轮筛选后所挑选的20个单克隆均显示与膀胱癌细胞有较高的特异性结合,并测序得到四条重复性高的多肽序列（-SNARGTE-、-VSEKNRQ-、-DSIYNAR-、-DWS-GACS-）。结论通过噬菌体随机肽库对膀胱癌细胞进行全细胞筛选得到的噬菌体多肽能与膀胱癌细胞T24特异性结合,初步可作为膀胱癌靶向诊断和导向药物研究的载体。

简介：尿蛋白持续增多是肾脏损害的标志，24h尿蛋白定量测定是长期以来的“金指标”，但常常存在收集尿液繁杂、定时和定量不准确、部分尿样丢失、膀胱排空不完全、患者依从性差等问题，影响结果的准确性。为纠正此缺陷，美国肾脏病基金会改善肾脏疾病预后和生存质量的指南（NKFK／DOQI）推荐了尿蛋白／尿肌酐比值法。

简介：目的探讨AID（活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶）在人体膀胱癌、癌旁组织中的表达情况以及AID对膀胱癌细胞株T24增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。方法运用Westernbolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量；将携带有抑制AID表达的shRNA序列（shAICDA-T24组）或空载序列（NC-T24组）以慢病毒为载体对T24细胞进行感染，利用Westernbolt对T24、NC-T24以及shAICDA-T24组进行AID表达量的检测；因为转染后的多克隆细胞株AID的表达抑制效果有限，随后我们对转染的T24细胞进行单克隆细胞筛选，通过Westernbolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验；然后运用细胞增值试验（CCK8）、流式细胞术（凋亡）、细胞划痕实验以及细胞小室实验（Transwell）检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。结果人体膀胱癌组织中存在AID的表达，并且膀胱癌组织中AID的表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）；通过RNA干扰技术（RNAi）抑制AID的表达可显著降低膀胱癌细胞株T24的增殖、侵袭和迁移能力，并且增加了T24细胞的凋亡率（P〈0．05）。结论抑制AID的表达可显著降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力，并且增加T24细胞的凋亡，其表达可能与膀胱癌的进展具有相关性。

简介：目的探讨腺病毒介导的白介素-24（IL-24）基因转移对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体（Ad．IL-24）和携带绿色荧光蛋白的对照载体（Ad．GFP），在293细胞中扩增，5％FCS／DMEM中分组培养GMC，转染Ad．IL-24或Ad．GFP，加或不加LPS（10mg／L），分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达；MTT（四甲基偶氮唑蓝法）和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4～48hIL-24mRNA有稳定表达，培养上清IL-24含量在24和48h分别为（79．00±3．61）μg／L和（98．00±2．00）μg／L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响，但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生，Ad．IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。

简介：目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞，观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞，用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平，并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后，与对照组和空白对照组相比，体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高，而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P〈0．01）。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达，并显著抑制T24细胞的侵袭能力。

简介：瞄准：检验在精子DNA损坏和精子之间的关系原子嘘染色的(H2B)。方法：我们从14连续asthenoteratozoospermic评估了精子样品不肥沃的人和六连续肥沃的控制。精子原子嘘染色的(H2B)和精子染色质正直(由精子染色质结构试金估计了并且表示了使用(i)DNA破碎索引的百分比[%DFI]并且(ii)高DNA污点能力[%HDS)])被评估。结果：HistoneH2B免疫细胞化学表明了二个原子染色模式：(i)焦点的有小斑点的染色；并且(ii)扩散染色。不肥沃的人有展出弥漫的H2B染色比的精子的一个更高吝啬的百分比做了肥沃的人(7.7%±4.6%vs.1.6%±1.2%，分别地P<0.01)。我们观察了在精子的比例之间的重要关系与弥漫原子嘘一染色和两精子%DFI(r=0.63，P<0.01)并且精子%HDS(r=0.63，P<0.01)。结论：数据证明不肥沃的人有精子的一个更高的比例与弥漫嘘一H2B与做肥沃的人并且建议精子DNA损坏力量比，至少部分地，由于反常地高嘘一个H2B层次。

简介：目的观察维持性血液透析（MHD）患者透析前收缩压变异性（SBPV）的相关因素及其对远期预后的影响。方法记录2011年3月至5月期间50例MHD患者每次透析前的血压,计算透析前平均收缩压及标准差,并以血压离散系数表示透析前SBPV。在此期间记录患者一般情况,并行生化指标检测、心脏彩超检查。记录患者生存状况,随访5年至2016年5月31日。结果透析前收缩压血压变异性为（8.5%±2.1%）。Pearson相关分析显示SBPV与年龄、体质量指数（BMI）、舒张期左房内径（LAD）呈正相关关系（P〈0.05）,与透析前血肌酐（SCr）、甲状旁腺素（PTH）、碳酸钙剂量、活性维生素D剂量、平均舒张压具有负相关关系（P〈0.05）。另外单因素方差分析显示糖尿病组、冠心病组及应用α受体阻滞剂组患者血压变异性分别较对应组高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。以透析前SBPV作为因变量,将以上具有统计学意义的各因素作为自变量进行多元线性回归分析,年龄、糖尿病、冠心病、BMI、LAD、SCr在方程中具有统计学意义,方程R2=0.630;随访5年,12例患者死亡,病死率24.0%。Kaplan-meier生存分析显示透析前SBPV增高组病死率显著增加（P〈0.01）。结论伴有冠心病、糖尿病、年龄增加、LAD增大、高BMI、α受体阻滞剂的应用以及低浓度SCr是SBPV增高的独立危险因素;透析前SBPV增加与MHD患者全因病死率增加有关。

简介：目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19促进膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法（1）应用实时定量逆转录PCR（RT-qPCR）分别检测膀胱癌组织中lncRNAH19和miRNA-29c-3p的表达并分析其相关性。（2）应用RNA干扰和细胞转染技术抑制膀胱癌细胞系T24及5637中H19基因的表达,其后通过细胞增殖实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;RTqPCR检测细胞中H19的表达变化。（3）在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-29c-3p和H19,运用荧光素酶报告系统验证miR-29c-3p对H19及细胞周期蛋白D2（CCND2）的靶向作用,应用Westernblot检测膀胱癌细胞系T24与5637中抑制H19表达后CCND2的表达变化。结果H19在膀胱癌中高表达,miR-29c-3p在膀胱癌中低表达,H19和miR-29c-3p的表达为负相关,H19与CCND2的表达为正相关。MiR-29c-3p可同时靶向H19及CCND2。在膀胱癌细胞系中过表达miR-29c-3p可以抑制H19的表达,miR-29c-3p在膀胱癌中起肿瘤抑制作用,而H19具有促进癌细胞增殖和改变细胞周期的能力,表现为癌基因样作用,抑制膀胱癌细胞系T24和5637中H19的表达可以在翻译水平减少CCND2的表达。结论lncRNAH19通过与CCND2竞争结合miR-29c-3p,降低miR-29c-3p对CCND2的表达抑制,从而在膀胱癌中发挥肿瘤促进作用。