简介:目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只,随机分为4组:①对照组;②生理雌激素组;③低雌激素组;④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变;通过免疫组化方法检测转化生长因子(TGF-β1)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA);并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变,其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调(P〈0.01);与生理雌激素组相比,低雌激素组纤维化病变加重,上述物质表达均明显增多(P〈0.05);而17-β雌二醇组则病变均减轻(P〈0.05)。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1,和α-SMA的表达,抑制细胞外基质的生成,进而韶到延绣肾间后纤维化的作用.
简介:目的探讨腺病毒介导的白介素-24(IL-24)基因转移对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad.IL-24)和携带绿色荧光蛋白的对照载体(Ad.GFP),在293细胞中扩增,5%FCS/DMEM中分组培养GMC,转染Ad.IL-24或Ad.GFP,加或不加LPS(10mg/L),分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达;MTT(四甲基偶氮唑蓝法)和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4~48hIL-24mRNA有稳定表达,培养上清IL-24含量在24和48h分别为(79.00±3.61)μg/L和(98.00±2.00)μg/L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响,但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生,Ad.IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。
简介:化学致癌物诱导的啮齿类动物的膀胱癌模型,与临床上膀胱癌的发生比较类似,因此其已成为评价膀胱癌新疗法的重要模型。该模型最大的弊端是对活体动物以及尸检时难以评估负荷瘤的生长状况。本文作者为解决这一问题,提供了简便、准确的方法。对60只雌性Wistar大鼠的饮水中添加0.05%N-丁基-N-(4-羟基丁基)亚硝胺(BBN),饲养35周,并定期超声检查麻醉大鼠膀胱中有无肿瘤发生。处死大鼠,称量肿瘤重量,数字化测量肿瘤大小,并进行组织病理学分析。发现在饮用含BBN饮水第5周时就出现尿路上皮点灶状过度增生,15周时出现重度异常增生,20周后形成移行细胞癌。数字化测量系统可辨别直径1mm的小肿瘤。