简介:目的本Meta分析旨在探讨白细胞介素(ILs)基因多态性与IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)发病风险的具体关联。方法检索范围从建库至2013年11月1日,计算机检索CISCOM、CINAHL、webofScience、Google学术、EBSCO、CochraneLibrary、CBM和CNKI等中英文数据库,采用STATA12.0软件进行Meta分析。结果本Meta分析最终纳入了7项病例对照研究,共包括1135例IgAN患者和1603例健康对照者。Meta分析结果表明,IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加有关(IL-1:OR=1.33,950ACI=1.15~1.55,P〈0.001;IL-1RN:OR=1.32,95%CI=1.16~1.51,P〈0.001)。然而,在IL-6、IL-10和IL-22R基因多态性中并没有发现此关联性(均P〉0.05)。进一步根据种族不同进行亚组分析发现,无论是亚洲人群还是欧美人群,IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加均存在明显相关性(亚洲人群:OR=1.58,95%CI=1.17~2.13,P=0.003;欧美人群:OR=1.53,95%CI=1.22~1.92,P<0.001)。结论ILl和IL-1RN基因多态性可能与IgAN易感性增加有关,它可能是IgAN早期诊断和预后判定的重要分子标志物。
简介:目的:研究尿液白细胞介素-18(IL-18)在慢性肾脏病基础上急性肾损伤(AonC)诊断中的应用价值。方法:入选住院的AonC患者(AonC组)、稳定的慢性肾脏疾病(CKD对照组)患者及体检中心无CKD的体检者(正常对照组)各28例,分别收集各组的临床、实验室检查资料及尿液标本;采用ELISA方法检测尿IL-18水平,用比色法检测尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酐酶(NAG)水平,进行综合分析。结果:尿IL-18水平在AonC组、CKD对照组和正常对照组分别为343.10(230.76~721.78)ng/L、205.97(137.06~319.62)ng/L、44.44(12.42~107.19)ng/L。AonC组尿IL-18水平显著高于CKD对照组和正常对照组(P〈0.01)。相关性分析显示,AonC组尿IL-18水平与血清肌酐水平呈正相关(r=0.665,P〈0.01)。ROC曲线分析提示,尿IL-18在AonC诊断中特异性较高,曲线下面积为0.886,P〈0.01;当以212.4ng/L为截点时,其在诊断AonC时的敏感性和特异性分别为85.7%和76.8%。3组患者尿液NAG水平亦存在统计学意义(P〈0.01),但尿NAG水平与Scr无显著性相关。ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.67。当检测的截点为10.5U/L时,其诊断的敏感性和特异性分别为74.1%和58.9%。结论:尿IL-18水平在慢性肾脏病基础上急性肾损伤时明显上升,在慢性肾脏病基础上急性肾损伤诊断中的意义值得进一步研究。
简介:目的:探讨维持性血液透析患者(MHD)血中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者氧化应激相关因子与左心室重塑的关系。方法:随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人(对照组)28例,分别检测MDA、SOD、GPx水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVDs)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、计算左心室心肌重量指数(LVMI),胸部平片计算心胸比率。分析氧化应激与左心关系。结果:中、老年MHD组与正常对照组比较MDA水平显著高于对照组(P〈0.05),老年组显著高于中年组;而中、老年MHD组与正常对照组比较GPx、SOD、Alb显著低于正常对照组(P〈0.05),尤其老年组更低。MHD患者LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVWPT值均明显高于对照组(P〈0.05);LVEF较正常对照组明显降低(P〈0.05);LVMI较正常对照组显著升高(P〈0.01)。老年MHD组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组(P〈0.05),而LVEF显著低于中年组(P〈0.05)。MDA分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈正相关(P〈0.01),与LVEF呈负相关(P〈0.01);SOD、GPx分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈负相关(P〈0.05),与LVEF呈正相关(P〈0.01)。结论:MHD患者存在氧化应激状态,与左心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著。
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。
简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法将60例慢性肾脏病(CKD4期)患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶,治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P〈0.05),NO升高(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),ET水平升高(P〈0.01)。对照组虽能够降低ET水平和NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P〈0.05),与对照组比较,治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著(P〈0.01)。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能,降低ET和NO水平,对CKD患者有治疗作用。
简介:目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价,以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例,分为静脉用铁剂治疗组(A组)和口服铁剂治疗组(B组),所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分,在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善,与口服补铁患者比较血红蛋白(Hb)升高有统计学差异(P〈0.01),而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善,同时与口服补铁患者相比较在生理功能(PF)、总体健康(GH)、活力(VT)、社会功能(SF)、情感职能(RE)、精神健康(MH)等方面具有统计学差异(P〈0.05)。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态,提高其患者的生存质量。
简介:孕期外源性雌激素和邻苯二甲酸酯类暴露会致使早期生殖发育畸形,从而导致男性睾丸源性生殖障碍综合征的出现。然而,对于受孕初期利哺乳期暴露是否会影响子代间质细胞表型还不清楚。本文检测了SD大鼠孕期和哺乳期邻笨二甲酸二丁酯和己烯雌酚短期暴露后,其雄性了代出生后的一些罩丸参数。在整个研究过程中,子代保持了良好的健康状态。母鼠给予外源性物质后,其子代的间质细胞的特定基因表达发生了改变。尤其是在青春期的中期,这些化合物致使血中INSL3的浓度迅速达到峰值。这一效果部分是由于两种外源性物质对青春期大鼠睾丸间质细胞分化有特定的作用。总之,以上这些实验结果表明孕期某些外源性物质暴露能够影响成年型间质细胞群体的发育,这可能是通过影响睾丸间质干细胞群实现的。
简介:目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型,再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月,观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化;用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食,可导致大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达,增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿,降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用,增加iINOS对大鼠肾的损害作用,加速慢性肾衰竭的进展。