简介：病例患者为女性,27岁,因＂尿检异常1年余＂入院。既往长期肥胖,BMI最高达32kg/m2,否认高血压、糖尿病病史。现病史：患者2011年7月（孕5月）孕检时发现尿检异常,表现为蛋白尿（＋＋）,隐血（＋＋）,因妊娠未系统诊治,怀孕期间无妊娠高血压、妊娠糖尿病。

简介：1统计研究设计应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究）、实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）、临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）；主要做法应围绕4个基本原则（重复、随机、对照、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

简介：1统计研究设计应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究）、实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）、临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）；主要做法应围绕4个基本原则（重复、随机、对照、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

简介：目的：观察蝉花菌丝对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）表达及肾小管损伤的影响，探讨蝉花菌丝延缓DN进展的作用机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠高血糖，糖尿病所致肾损伤的大鼠模型（DN）与正常大鼠一起随机分为4组：对照组、蝉花组、DN组、DN＋蝉花组，饲养24周。观察DN大鼠肾间质α-SMA、SIRT1表达及纤维化程度，检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比（UACR）、肌酐清除率（Ccr）、肾脏指数。结果：DN大鼠肾小管SIRT1表达显著下降，α-SMA表达明显上调，肾小管纤维化加速，BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白等均显著增加；蝉花菌丝治疗能显著提高DN大鼠肾小管SIRT1表达，延缓肾小管纤维化进程，降低BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比；蝉花菌丝对非糖尿病大鼠上述指标无显著影响。结论：蝉花菌丝可改善DN肾小管病理损伤、延缓DN进展，从而发挥肾脏保护作用，其机制可能与上调肾小管SIRT1表达有关。

简介：目的：研究莲子提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响，并初步探讨其作用机制，为将来应用于临床提供理论依据。方法：选用健康雄性SD大鼠30只随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（RIRI组）、莲子提取物给药组（LE组）。再灌注24h后，检测大鼠血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN），肾组织中MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，并采用肉眼和光镜下观察肾脏组织病理学切片以及肾小管计分等病理变化。结果：与肾脏缺血再灌注组相比，莲子提取物给药组大鼠血清中MDA、Scr、BUN含量均显著降低（P〈0.01），血清中SOD含量升高（P〈0.01）、肾小管计分明显降低（P〈0.01），肾组织中MDA含量降低（P〈0.01）、GSH-Px活性增强（P〈0.01）。结论：莲子提取物对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化、抗血栓形成有关。

简介：目的：观察尿毒清颗粒对老龄自发性高血压大鼠（SHR）血压、血脂及血黏度的影响。方法：将60只SHR随机分成模型组、卡托普利阳性对照组、阿托伐他汀阳性对照组及尿毒清高、中、低剂量组,10只Wistar大鼠为正常对照组。分别给予相应剂量的尿毒清颗粒、卡托普利片、阿托伐他汀（实验结束前21d给药）、蒸馏水。实验开始,每3周测量1次鼠尾动脉收缩压；3个月后处死各组大鼠取血检测各指标。结果：老龄SHR血压、血脂、血黏度指标显著高于健康老龄Wistar大鼠,给予尿毒清高、中剂量组后均有明显下降。结论：尿毒清有降低老龄SHR大鼠血压、血脂及改善血黏度作用,其降血压作用与其组方符合高血压绝大多数证型以及其所含药味本身具有降压、降脂、改善血黏度、从而降低外周阻力的作用有关。

简介：我们应用免疫组化方法检测肾癌标本中HIF-2α和VEGF蛋白的表达,构建HIF-2αshRNA真核表达载体质粒,测序鉴定,转染细胞。探讨低氧环境下HIF-2α和VEGF的表达及相关性。材料与方法共收集肾癌患者肾组织标本76例,其中男41例,女35例,年龄30-77岁,平均54岁。

简介：目的探讨多层螺旋CT仿真膀胱镜（multi-slicespiralCTvirtualcystoscopy,MSCTVC）对膀胱癌术前诊断及临床分期的价值。方法22例经手术病理证实为膀胱癌的患者,术前分别行MSCT双期增强扫描,同时结合仿真内镜图像进行分析及普通纤维膀胱镜检查,比较两种方法的膀胱癌检出率,分析MSCTVC对膀胱癌术前分期的准确性。结果22例患者共发现病灶25个,MSCT及MSCTVC总体检出率为100%（25/25）,高于膀胱镜检查（92%,23/25）。单纯双期增强MSCT分期：T113例、T2a5例、T2b5例、T31例、T41例;结合仿真膀胱镜成像后分期：T113例、T2a4例、T2b5例、T32例、T41例;术后病理分期：pTl13例、pT2a5例、pT2b4例、pT32例、pT41例。MSCT多期增强扫描对膀胱癌术前分期总体准确率为72%（18/25）,结合仿真膀胱镜成像对膀胱癌分期总体准确率为88%（22/25）。与术后病理分期相比,MSCTVC对膀胱癌术前分期的一致性（k=0.818）高于MSCT扫描术前分期一致性（k=0.574）。尤其当肿瘤浸润膀胱壁外结构时（≥T3期）时,MSCTVC的术前分期准确率为100%,与术后病理分期完全一致（k=1）。结论MSCTVC是一种安全、无创、有效的检查方法,在膀胱癌术前诊断及临床分期中具有重要价值。

简介：目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只，采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组），格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只，8周后，检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG），胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高，INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升，TC、LDL显著下降、HDL明显升高，24hU-Alb减少，肾功能显著改善，且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平，糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢，延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程，发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。

简介：目的：观察RNA干扰（RNAi）沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA（siRNA）表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为（12.55±2.05）%、（15.11±2.70）%和（16.22±3.43）%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。

简介：一、肿瘤EGFR靶标及靶向治疗的基本理解表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）是一种跨膜糖蛋白,包括细胞外活化配体结合区、单跨膜亲脂区和细胞内酪氨酸激酶（tyrosinekinase,TK）活性区,当配体如表皮生长因子、肿瘤生长因子毩（转化生长因子毩）等与之结合后,受体发生二聚化,使细胞内区结构发生改变,活化TK区,将三磷酸腺苷的毭磷酸基转移到酪氨酸残基上,发生自体磷酸化,进而活化下游信号蛋白底物及各种效应蛋白,发出有丝分裂信号,启动细胞分裂周期,最终导致DNA合成增加和细胞增殖。

简介：美国肾脏病基金会公布的肾脏病治疗指南以及其他众多研究指南都推荐自体动静脉内瘘（arterio—venousfistula，AVF）是优先选择的血管通路[1]。维持性血液透析患者病死率较高，其中有509／6以上死于心血管疾病[2引。笔者使用彩色多普勒超声显像技术对108例血液透析患者AVF术前、术后进行对比分析，观察左心功能参数及血流动力学的变化，以总结AVF对血液透析患者左心功能及血流动力学的影响。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）是危害全球公共健康的主要疾病之一。在美国，CKD的发病人数达260万，占总人口的8％。在中国，CKD发病率为13％，而在日本，约有20％的成人患有3～5期的CKD。心血管疾病是导致CKD患者致死和致残的主要原因之一，甚至在控制了传统的心血管疾病危险因素如高血压、糖尿病等的影响后，仍发现CKD患者心血管疾病的发病风险随着肾衰竭的进展而增高。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病的严重并发症之一，中华肾脏病学会的最新数据显示，DKD已成为我国终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）的第二位原因，DKD的发病机制复杂，涉及诸多因素，研究表明：VEGF主要在肾小球足细胞上表达，对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时，对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响，探讨其可能的肾脏保护机制。

简介：睾丸扭转（TT），是一个多发于青春期男性的泌尿急症，如果不及时治疗，可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注（I／R）损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧和对侧睾丸的氧化损伤效应：将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组，每组七只，处理如下：第1组（假手术组）：行左睾丸和双边睾丸假切除术；第2组（I/R组）：通过以下方式诱发缺血再灌注损伤（顺时针720°旋转左侧睾丸2小时，2小时后复位）：第3组（I／R＋MEL组）：大鼠经诱导缺血再灌注损伤和一次性褪黑激素注射（50mgkg-1，i．p）。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸，用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，丙二醛、蛋白质羰基和一氧化氮的组织水平。较对照组，褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平，相关酶活性降低，具有显著性（P〈0．05），而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义（P〉0．05）。在对侧睾丸中，丙二醛水平改变具有明显统计学意义（P=0．009）。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响，而对于对侧睾丸，睾丸扭转影响不大。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病患者主要的微血管病变之一。目前DN的发病率逐年升高，在我国已成为慢性肾衰竭血液透析的第二位病因。研究表明DN时存在多种炎症因子、细胞介质，它们通过介导免疫炎症反应，引起并加重肾脏病理损害。因此，早期积极防治其炎性改变，有助于延缓DN进展。长期的临床研究表明，中医中药在防治和延缓DN的发展上具有一定的作用。本研究在常规治疗基础上，拟采用肾炎康复片联合厄贝沙坦治疗，观察其对炎性因子IL-6和TNF—α的影响，探讨其治疗DN的可能机制。

简介：上世纪70年代起以顺铂为基础的化疗使睾丸癌的存活率显著提高。然而，化疗和放疗具有潜在的致癌性。本研究的目的是评估德国睾丸癌存活者患第二原发癌（包括原发组织学类型精原细胞瘤和非精原细胞瘤）的风险。我们确认了德国东部地区（1961－1989年和1996－2008年）癌症登记的16990例睾丸癌和德国西部地区萨尔州（1970．2008年）癌症登记的1401例睾丸癌。我们用标准化发病率（SIRs）和95％N信区间（95％CI）估计第二原发癌的风险。我们将估计的年标准化发病率绘制成图以显示趋势。德国东部1961．1989年观察到301例第二原发癌（SIR：1．9；95％CI：1．7-2．1），1996—2008年观察到159例第二原发癌（SIR：1．7：95％CI：1．4～2．0）。两地癌症登记的对侧睾丸癌增加（SIR：萨尔6．0，德国东部13．9）。与其它地区相比，德国东部精原细胞瘤的SIR增加更为显著。数据分析显示对侧睾丸癌的SIR有稳定的趋势。大多数其它癌症（包括组织学特异性肿瘤）的SIRs的估计精度低，可能与样本量较小有关。睾丸癌患者患第二原发癌尤其是对侧睾丸癌的风险增加，因此应进行严密随访。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：循环成血管细胞数（CACs）与来源于循环单核细胞的集落形成单位数（CFUs）在实验室检测中代表内皮细胞的修复能力。具有血管危险因素（VRF）的ED男性血清中内皮细胞损伤／功能障碍的标志物水平增加以及来源于健康男性的循环成血管细胞数和集落形成单位数减少。我们研究了选择性磷酸二酯酶5抑制剂他达拉非能否改善有VRF的ED男性内皮细胞的修复能力以及减少血清内皮细胞损伤／功能障碍标志物的水平。36例ED患者的20％血清培养健康男性的单核细胞以检测循环成血管细胞和集落形成单位。检测JED患者服用他达拉非（隔日20毫克）及安慰剂前及用药4周后的血清标志物。他达拉非治疗能改善勃起功能（P=0．0028），但不能减轻ED患者的血清对健康男性的CACs和CFUs的抑制。与基线及安慰剂比较，治疗后内皮素．1的水平（P=0．011）和组织型纤溶酶原激活物（P=0．005）均减少，而E-选择素水平无变化。有血管危险因素的ED患者经他达拉非治疗后实验室检测内皮细胞损伤与修复能力显示只有轻微影响。PDE5抑制剂对血管稳态的可能益处尚需进一步研究。