简介：患者，女，38岁。因“间歇性发作腹痛5年”人院。查体：双肾区叩击痛（-）；膀胱区两侧深压痛，未扪及腹部包块。血、尿常规及生化检查均正常。B超检查提示膀胱内实质占位性病变（5．1cm×3．1cm），子宫多发小肌瘤。膀胱镜检查：膀胱底部偏右侧壁、右侧输尿管口外侧有一约5．0cm×4．0cm的肿块，膀胱内可见坏死组织，双侧输尿管口喷尿清，未取活检。膀胱CT平扫加增强扫描：膀胱底部偏右侧新生物，大小4．2cm×3．2cm，CT值15～114HU，

简介：纤维样肾小球病为一种少见原发性肾小球疾病，病理特点为肾小球内存在淀粉样物质，但对淀粉样蛋白特殊染色阴性的一种新型的肾小球疾病。国内报道不多，近期确诊1例，现报道如下。

简介：肾纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）进展至终末期肾病（endstagerenaldisease,ESRD）的共同病理特征,包括肾小球硬化（glomerularsclerosis,GS）、肾小管间质纤维化（renaltubule-interstitialfibrosis,TIF）和血管硬化。其典型病理特征表现为肾小球内固有细胞数量减少、细胞外基质（ECM）过度沉积、肾间质成纤维细胞（MF）增生及间质毛细血管丧失。

简介：患者杨某,38岁,阴囊左侧无痛性结节8月入院,查体:阴囊皮肤无红肿,左侧附睾头下方扪及结节数粒,成簇状,直径0.3cm～0.7cm不等,表面光滑,质硬,挤压可滑动,与睾九附睾界限清,相互间无粘连,与阴囊皮肤无粘连,无压痛.

简介：肛门生殖器距离被用来定义在生殖发育过程中男性化的程度，较短的长度一般与女性化和男性不育有关。雄激素受体的第一个外显子包括胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤（CAG）重复序列的多态序列，较长的CAG重复序列与降低的雄激素受体功能有关。我们试图去确定肛门生殖器距离是否与雄激素受体基因CAG重复序列的长度有关。我们评估了来自同一个机构泌尿科的具有代表性和前瞻性的一个男子群组。肛门生殖器距离（后阴囊与肛外缘之间的距离）以及阴茎长度都进行了测量。桑格DNA序列分析用来确定CAG重复序列的长度。195名男子的肛门生殖器距离与雄激素受体基因CAG重复序列的长度被确定下来。经过未经调整的分析，CAG重复序列的长度与阴茎长度（P=0．17）和肛门生殖器距离（P=0131）之间没有线性关系。然而，经过分组人15分析，那些CAG重复序列长度较长（〉26）的男子，与CAG重复序列长度较短的男子相比，明显具有较短的肛门生殖器距离。例如，肛门生殖器的平均距离为41．9vs．32．4mm时，相对应的CAG重复序列的长度为〈26vs．〉26（P=0．01）。此外，当以受试者的肛门生殖器距离为基础进行分析时，那些肛门生殖器距离比平均值（40mm）短的男子，与肛门生殖器距离高于40mm的男子相比，都具有较长的CAG重复序列的长度（P=0．02）。总体而言，没有发现肛门生殖器距离与雄激素受体基因CAG重复序列的长度之间有线性的关系。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）在全球的发病率逐年增加，而广泛的肾脏纤维化是CKD的显著特点之一。肾脏纤维化的发生、发展是多因素导致的结果，而肌纤维母细胞直接决定了纤维化的程度，并可能与肾功能的丧失有重要关系。迄今为止，肌纤维母细胞的来源仍不十分清楚。一个主要的观点认为，上皮细胞可转化为问质细胞并穿透肾小管基底膜，成为间质肌纤维母细胞。

简介：目的探讨输尿管孤立性纤维性肿瘤(SFT)的临床病理特征和生物学行为。方法对临床发现的输尿管SFT的临床表现和病理学特征进行分析总结。结果输尿管SFT具有症状不明显、病情进展缓慢、临床上不易与输尿管其他良性肿瘤相鉴别的特点。免疫组化检测Vimentin、CD34、bcl-2为主要阳性标志物,S-100、CK、NSE、Actin阴性有助于与神经纤维、平滑肌及间皮源性肿瘤相鉴别。手术效果良好,随访未见复发或转移。结论输尿管SFT是一种罕见的肿瘤,较独特的病理表现有助于诊断和鉴别诊断。治疗以手术切除为主,生物学行为不肯定,需长期随访。

简介：整合素连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

简介：1病例报告患者男，26岁，因尿频、尿痛10d伴血尿5d入院，否认腰部外伤史。查体：膀胱区稍隆起，轻压痛，叩诊呈浊音。B超提示：膀胱底可见5cm×5cm异常回声。CT扫描提示：膀胱内血凝块、膀胱底前壁5cm×5cm软组织影。在连续硬膜外麻醉下行膀胱镜检、膀胱肿瘤及膀胱部分切除术。膀胱镜下见膀胱内有大量血凝块，约1000mL，吸尽血凝块，见膀胱底、顶交界处有一直径约5cm左右新生物，表面黏膜充血水肿，局部溃烂出血，

简介：目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGE）对足细胞凋亡的影响,及氧化应激在其中的作用。方法：小鼠足细胞株由美国纽约西奈山医学院PeterMundel教授馈赠。用钙磷脂结合蛋白Ⅴ-荧光异硫氰酸盐（FITC）和碘化物（PI）标记细胞,采用荧光激活细胞分类（FACS）法来计数凋亡和坏死的足细胞。DharmaconOnTargetPlusSMARTpoolsiRNA试剂和AmaxaRNAinucleofection试剂盒成功转染siRNA到足细胞。绿荧光蛋白载体证明转染的有效性,分别采用WesternBlot和实时定量PCR（RT-PCR）方法来检测siRNA转染足细胞后AGE受体蛋白（RAGE）靶基因蛋白质和mRNA的表达。用LS50B型荧光分光光度计测活性氧,根据波长485nm在530nm发射的荧光来判断活性氧（ROS）的产生。观察活性氧的清除剂N-乙酰基-半胱氨酸（NAC）能否减少AGE-BSA诱导的足细胞凋亡。结果：AGE引起足细胞的凋亡呈剂量依赖性,随AGE浓度的增大,凋亡的发生率逐渐升高;RAGEsiRNA能减少60%~70%RAGEmRNA和蛋白质的表达;ROS的清除剂NAC可明显减少AGE-BSA引起的ROS的产生和足细胞凋亡。结论：AGE与RAGE作用后活性氧产生增加,活性氧的增加可能是AGE引起足细胞凋亡的途径之一,可通过抗氧化减少ROS的产生延缓糖尿病肾病的进展。

简介：腹膜纤维化为腹膜透析（PD）的主要并发症之一，可导致包裹性腹膜硬化（EPS）及超滤衰竭的发生，是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素，但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统（RAS）具有调节血压的作用，其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实，在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAS的主要效应因子，AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。

简介：目的探讨腹膜后纤维化致肾积水的诊疗方法,以提高本病早期诊断率。方法回顾性分析天津医大第二医院泌尿外科10年来收治的52例腹膜后纤维化致肾积水患者的临床资料。结果52例中7例行膀胱镜或输尿管镜下置入双J管并口服激素＋他莫昔芬治疗;45例行输尿管置管＋输尿管松解术,其中11例一期输尿管置管,待肾功能改善后二期输尿管松解术。行输尿管松解术患者中,输尿管移入腹腔35例,带蒂大网膜包裹10例。术后病理检查诊断均为纤维脂肪组织伴炎性细胞浸润。随访1月～10年,52例术后临床症状均减轻或完全消失,肾功能均明显改善。结论对于B超检查提示肾积水患者,在排除输尿管占位、结石、肾盂输尿管连接部狭窄等常见疾病后要考虑到腹膜后纤维化的可能,并进一步行IVU、CT、输尿管镜等检查,以在术前明确诊断。治疗以解除输尿管梗阻,尽可能保护肾功能,减少复发为主要目的。

简介：隆突性皮肤纤维肉瘤（dermatofibrosareomaprotuberans，DFSP）是一种源于皮肤真皮层的侵袭性软组织肉瘤，低度恶性，易复发，故易被误诊。阴囊部发病罕见。现将汉中市3201医院收治的例发病13年，反复手术治疗6次的阴囊DFSP病例报告如下。

简介：患者,男,23岁。发现中下腹、盆腔肿物1年,伴腰痛、尿频、双下肢水肿3月入院。体格检查：T36.5℃,P86次/min,R20次/min,BP128/87mmHg（1mmHg=0.133kPa）。浅表淋巴结无肿大,心肺检查未见明显异常。腹软,中下腹膨隆,可扪及一类圆形肿物,约20cm×18cm大小,质硬,表面光滑,边界清晰,活动度差,无明显压痛。

简介：膀胱炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatorymyofibroblastictumorofthebladder,IMTB)临床十分罕见,易被误诊为尿路上皮来源的恶性肿瘤。2017年3月南京大学鼓楼医院泌尿外科收治1例,报告如下。1病例报告患者男性,48岁。因全程无痛性肉眼血尿5d入院。入院急查血红蛋白68g/L,凝血功能未见明显异常。泌尿系B超示膀胱后壁3.0cm×2.5cm实质性低回声团块。腹部CT示盆腔结构紊乱,膀胱未充盈,腹盆腔肠管积气。

简介：肾间质纤维化（renalinterstitialfibrosis，RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现，是肾功能改变的最重要影响因素［1］，因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制，探索有效的防治措施，对延缓终末期肾脏疾病的进展，延长患者寿命具有重要意义。近年来，周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注，本文就周细胞与RIF的关系加以综述，简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。

简介：目的本研究旨在探讨辛伐他汀改善输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化以及可能的机制。方法30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(UUO组)和辛伐他汀治疗组(Sim组),治疗组术前3d予20mg·kg-1·d-1辛伐他汀生理盐水混悬液3mL灌胃治疗,对照组及模型组予等体积生理盐水灌胃。成模后7d处死各组大鼠。行HE、Masson、PAS染色方法光镜下观察大鼠肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Westernblotting检测各组大鼠肾皮质β-catenin、Wnt4、GSK-3β、p-GSK-3β、CollagenⅠ、α-SMA和E-cadherin蛋白在各组大鼠肾组织的相对表达量。结果与Sham组相比,UUO组大鼠肾组织纤维化病变明显,肾组织β-catenin、Wnt4、α-SMA、p-GSK-3β、Col-lagenⅠ蛋白的表达明显增多(P<0.05),E-cadherin蛋白表达减少(P<0.01),与UUO组相比,Sim组肾组织α-SMA、CollagenⅠ、Wnt4、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达多(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善肾脏纤维化病变,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。

简介：目的评价多序列磁共振（mpMRI）与经直肠超声（TRUS）融合成像引导前列腺靶向穿刺的临床价值。方法2016年12月至2017年12月对43例经mpMRI发现可疑前列腺癌病灶患者行MRI/TRUS融合成像引导下前列腺靶向穿刺活检。患者中位年龄69岁,中位总前列腺特异抗原（TPSA）10.59ng/mL,病灶最大直径平均1.83cm。先行靶向穿刺2~3针,再行系统穿刺8~12针。结果穿刺总体阳性率41.9%（18/43）,其中经会阴系统穿刺阳性率39.5%（17/43）,靶向穿刺阳性率25.6%（11/43）,两者差异无统计学意义（P=0.07）;临床有意义前列腺癌检出率：系统穿刺37.2%（16/43）,靶向穿刺25.6%（11/43）,两者差异无统计学意义（P=0.125）。6例患者靶向穿刺Gleason评分在系统穿刺中升级,未出现系统穿刺Gleason评分在靶向穿刺中升级的病例。结论MRI/TRUS融合成像引导下前列腺靶向穿刺活检在阳性率及临床有意义前列腺癌检出率方面相比系统穿刺无明显优势,其临床价值和成本效益仍需要进一步的评估;靶向穿刺不可取代系统穿刺,结合认知融合的系统穿刺可提高阳性率,弥补靶向穿刺的不足。

简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：目的观察褪黑素（melatonin，MT）对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化的影响。方法将38只雄性SD大鼠分为对照组（6只）、腹膜纤维化模型组（8只）、模型＋低剂量MT（5mg·kg^-1·d^-1）腹腔给药组（8只）、模型＋中剂量MT（10mg·kg^-1·d^-1）腹腔给药组（8只）、模型＋高剂量MT（20mg·kg^-1·d^-1）腹腔给药组（8只）。腹腔注射4．25％腹膜透析液100ml·kg^-1·d^-1建立腹膜纤维化大鼠模型。实验第28天行4h腹膜平衡实验（peritonealequilibrationtest，PET），量取超滤量（ultra-filtration，UF），检测腹透液尿素氮浓度（dialysateureanitrogenconcentration，D）、血浆尿素氮浓度（plasmaureanitrogenconcentration，Purea）、初始腹膜透析液葡萄糖浓度（D0）、4h后透出液葡萄糖浓度（D4），并计算D／Purea、D4／D0。取大鼠壁层腹膜组织行HE和Masson染色，采用免疫组化方法检测转化生长因子β1（transfotruinggrowthfactorβ1，TGF-β1），胶原Ⅰ（collagenⅠ，Col-Ⅰ）和Q平滑肌肌动蛋白（msmoothmuscleactin，a-SMA）表达。结果4hPET显示模型组与对照组相比，UF和D4／D0明显减少（P〈0.05），D／Purea明显增加（P〈0．05）；MT各给药组与模型组比较，UF和D4／DO明显增加（P〈0.05），D／Purea明显减少（P〈0．05）；HE和Masson染色显示对照组腹膜菲薄，间皮细胞连接紧密，模型组腹膜明显增厚，部分可见间皮细胞缺失，间皮下可见胶原沉积，MT各给药组上述腹膜病理改变较模型组明显减轻；免疫组化显示模型组TGF-β1、Col-I、rSMA表达明显高于对照组（P〈0.05），MT各给药组表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论MT能通过改善腹膜的结构和功能来发挥其对抗大鼠腹膜纤维化的作用并能抑制TGF-β1、Col-Ⅰ和a-SMA表达。