简介：目的探讨骨纤维结构不良症（FD）的临床特征。方法回顾性分析我院2003—2007年收治的113例FD患者的临床资料。结果年龄为2～75岁的113例患者中，男性50例，女性63例，平均发病年龄（26．0±16．3）岁，其中31岁以下占62．8％。主诉局部疼痛者79例，肿胀畸形者42例，活动受限和功能障碍者19例，发生病理性骨折21例；其中单骨型91例（79．6％），共累及全身骨骼161块，以股骨最常受累；46例（40．7％）患者血碱性磷酸酶（ALP）升高，中位数为94IU／L，3例患者出现低血磷；X线表现为病灶部位呈毛玻璃样变、丝瓜瓤及囊性膨胀性改变等；骨核素显像（ECT）表现为特征性放射性浓聚。结论骨纤维结构不良好发于11～30岁之间，常单骨发病，股骨最易受累，因此，临床上对于局部出现疼痛、肿胀畸形等症状的青少年，应及早行X线和血ALP等检查，以减少误诊。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。

简介：目的探讨γ射线照射处理异体椎间盘的可行性，同时进一步评估去细胞化椎间盘作为自然支架辅助生物学治疗椎间盘退变的性能。方法手术获取6例成熟比格犬的椎间盘，逐级冷冻保存，随机分为对照组及18kGy、25kGy、50kGyγ射线照射组（n=8），处理各组椎间盘后进行细胞活性及生物力学检测并进行对比分析。结果椎间盘细胞活性与照射剂量成负相关，对照组纤维环及髓核细胞活性分别为92．6％、90．7％，18kGy照射组为76．5％、70．6％，25kGy照射组为52．7％、46．9％，50kGy照射组为18．3％、10．1％，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。不同组间椎间盘生物力学性能差异均无统计学意义（P〉0．05），其中压缩、拉伸轴向力及左／右旋转扭力矩均维持在正常水平。结论优化γ射线照射可以作为异体椎间盘消毒灭菌的手段，但其确切效果有待体内实验进一步验证。去细胞化椎间盘具有较为理想的生物学及机械性能，有望作为自然支架用于椎间盘疾病的相关研究。

简介：骨质疏松症是一类非特异性的全身骨代谢障碍性疾病,病理特点是骨量减少、骨再生不足、骨脆性增加,大大增加了骨折的风险。骨的形成和维持就是成骨细胞和破骨细胞不断塑形和修复的过程,二者的不平衡可导致骨量的丢失。

简介：活性钙是一种新型的钙源．其溶解度好，钙含量高，临床反应良好。为了进一步增加人体对钙的吸收，我院研制了活性钙颗粒剂。本文采用紫外分光光度法，以健康家免为实验对象进行了初步的药动力学实验研究．为活性钙制剂的临床合理应用及生产工艺的研究提供依据。

简介：目的探讨体外培养颈椎后纵韧带骨化（ossificationofposteriorlongitudinalligament,OPLL）患者韧带细胞的方法并检测其成骨活性。方法2013年1~12月颈椎外伤与后纵韧带骨化患者各15例行颈前路手术治疗。术中切取韧带标本,采用组织块培养法进行体外培养。取第3代细胞进行细胞鉴定,逆转录聚合酶链反应方法测量2组细胞骨钙素、碱性磷酸酶与Ⅰ型胶原mRNA表达差异。结果组织块培养法培养7~14d见细胞萌出,细胞呈梭形、纺锤形及多角的星形,细胞核大、卵圆形、细胞边界不清。免疫细胞化学及免疫荧光检测显示波形蛋白阳性表达,证实细胞培养成功。逆转录聚合酶链反应结果提示韧带骨化组细胞骨钙素、碱性磷酸酶与Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于外伤组。结论组织块培养法可成功培养颈椎后纵韧带组织细胞,形态学表现为成纤维细胞特点。体外培养的OPLL患者的韧带细胞具有明显的成骨活性。

简介：目的研究不同浓度的异烟肼(isoniazid,INH)、利福平(rifampin,RFP)联合应用对大鼠成骨细胞(osteoblast,OB)增殖、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性、I型胶原蛋白表达和成骨细胞成熟与矿化能力的影响。方法分离、培养新生SD大鼠乳鼠颅骨OB,分别采用CCK-8法、碱性磷酸酶试剂盒检测ALP活性、免疫荧光染色法和茜素红染色法检测,观察不同浓度INH+RFP[(10+3)μg/mL、(20+6)μg/mL、(30+12)μg/mL、(40+24)μg/mL、(50+48)μg/mL]对成骨细胞增殖、ALP活性、Ⅰ型胶原蛋白表达以及矿化能力的影响。结果与对照组相比,当INH+RFP的浓度在(20+6)μg/mL及以上时,抑制大鼠OB增殖、I型胶原合成、使ALP活性及矿化能力显著下降(P<0.05),且均随着浓度增加而加强抑制作用。结论INH、RFP联合用药较低浓度对成骨细胞有抑制作用,因此,骨关节结核病灶清除术后,局部用药应该严格控制药物浓度。

简介：目的研究利用自组装法制备的纳米羟基磷灰石／胶原（HA／COL）复合物的理化特性和生物学特性。方法采用自组装法制备出HA／COL复合物，通过傅里叶红外光谱仪、透射电镜、X射线粉末衍射仪分析HA／COL复合物的理化特性；采用MTT法及扫描显微镜分析HA／COL复合物的生物学特性。结果HA／COL复合物微观结构与自然骨相似，胶原与HA之间产生了化学键合，晶粒尺度在纳米范围内，细胞毒性为0—1级，细胞在其表面生长状态良好。结论自组装法制备的仿生HA／COL复合物骨材料，具有与天然骨相似的组成成分和微观结构，并具有良好的生物相容性，是一种理想的人工骨支架材料。

简介：目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药组（补肾组）、骨疏康颗粒对照组（骨疏康组）、补中益气颗粒对照组（补脾组）;对实验大鼠给药干预8d后,通过血清药理学的方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h;应用免疫组化SABC方法检测成骨细胞中Smad1/5的活性表达。结果补肾中药血清作用于体外培养的成骨细胞48h后对于成骨细胞的增殖具有明显的促进作用,其效果优于正常组（P〈0.01）;成骨细胞中Smad1/5的活性表达,与正常组相比有所降低。结论成骨细胞中存在Smad1/5的表达,表明Smad1/5可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能,对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用。②具有益肾填精壮骨的补肾中药可以影响Smad1/5在成骨细胞中的表达,对于促进和维持成骨细胞的特性及功能具有重要作用,这可能是防治骨质疏松症的机理之一。

简介：目的对特发性脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布进行比较,并探讨其与脊柱侧凸病因学可能存在的关系.方法本实验分三组,特发性脊柱侧凸组:20例,平均年龄15.3岁,平均Cobb角为56.8°,顶椎位于T7～12°其中Cobb角＞50°11例,Cobb角≤50°9例.先天性脊柱侧凸组:11例,平均年龄13.9岁,平均Cobb角为66.7°,顶椎位于T7～12°对照组:取10例非脊柱侧凸病例作为对照.特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组取顶椎区两侧椎旁肌,对照组取非病变区两侧椎旁肌,进行病理分析.结果特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组凸侧椎旁肌Ⅰ型肌纤维含量和横截面积均显著大于凹侧(P＜0.05),对照组两侧无显著差异(P＞0.05),特发性脊柱侧凸组中Cobb角＞50°的病例凸侧Ⅰ型肌纤维含量显著高于Cobb角≤50°的病例(P＜0.05).结论脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布不对称系继发性改变.

简介：目的研究山羊椎间盘损伤后的组织学改变及P物质（substanceP,SP）免疫染色阳性神经纤维在损伤纤维中的分布。方法15只山羊,用直径1.2mm的穿刺针刀刺伤L5/L6椎间盘前纤维环全层和L6/L7后部纤维环内侧,以L4/L5椎间盘作为完整对照椎间盘。分别于损伤后3周、3个月、6个月随机处死5只山羊。观察实验椎间盘后部纤维环组织学改变和SP免疫染色阳性神经纤维的分布。结果L6/L7椎间盘后部纤维环内层损伤后3周均未愈合。损伤3个月及6个月时,在L6/L7椎间盘的右后外1/4区很容易检测到SP免疫染色阳性神经纤维。神经纤维沿穿刺通道及周围组织向内生长。L4/L5/L6椎间盘相同区域未检测到相关免疫染色阳性反应神经纤维。结论经山羊椎间盘前方损伤后部纤维环内层后,纤维环内层很难愈合,并出现SP免疫染色阳性神经纤维分布。

简介：目的：探讨颈椎后纵韧带骨化（ossificationofposteriorlongitudinalligament，OPLL）成纤维细胞培养的方法及其生物学特性，为研究OPLL的病理、生理及发生机制等提供生物学基础。方法：采集OPLL患者减压过程中未骨化的部分和颈椎外伤手术减压过程中正常后纵韧带，用原代培养的方法进行体外培养，倒置显微镜观察细胞形态和分泌形成钙结节的过程，并应用VonKossa方法染色；MTT比色法分析细胞增殖特性；碱性磷酸酶（ALP）活性定量测定和骨钙素（OC）测定比较病变组和正常组差别。结果：经VonKossa染色后镜下显示黑色结节，证实为钙结节；细胞数量从第3d开始明显增加，并快于正常组；病变组ALP分泌量为（28．564±0．65）U／gprot、OC分泌量为（1．044±0．14）ng／ml，明显高于正常组（P〈0．05）。结论：OPLL患者后纵韧带成纤维细胞增殖较快，经培养后表达成骨细胞特性。

简介：作者对青少年特发性脊柱侧凸的影像学数据进行了回顾性分析。目的是为了观察青少年特发性脊柱侧凸患者的胸弯和胸腰弯的矢状面序列是否存在差异。脊柱前部的过度生长可能是胸段脊柱侧凸的病理机制。目前已知矢状面序列的变化在青少年特发性脊柱侧凸的发展中起重要作用，而骨盆参数和矢状面序列之间存在某种关系，因此作者推测在青少年特发性脊柱侧凸的不同类型中，

简介：本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C（PKC）和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性，探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（BMD）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明：模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组（p均<0.05）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组（p均<0.05），并且与正常组大鼠无明显差别（p均>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组（p<0.05），并且与正常组无显著性差异（p>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组（p<0.05）。结论：肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变，密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的，补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性，是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：目的：探讨丙戊酸（VPA）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法：原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞，在条件培养基中加入bFGF和VPA，分为VPA＋bFGF混合组，bFGF组和VPH组，观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果：原代培养后第1d，混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多（P〉0．05），但神经干细胞球直径相差并不明显（P〉0．05）；第3d时，VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多，直径也明显大于对照组（P〈0．01）；第7d和第10d时，混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1．5倍（P〈O．01）。结论：VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。

简介：本研究目的是探讨三维CT对脊柱畸形的形态观察，并利用该技术了解畸形的椎体间及其与邻近椎体的解剖关系。普通X线片是一种观察脊柱畸形形态的简易方法。虽然三维CT最近已有报道，但这些报道仅描述了三维CT可比X线片更详细地评价脊柱畸形。本研究应用三维CT不但能反映脊柱后结构的畸形，

简介：目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组（n=10）：野生型安慰剂组（WT＋saline）,野生型地塞米松干预组（WT＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）,OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组（OPG^-/-＋saline）,OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组（OPG^-/-＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低（P〈0.05）。OPG^-/-＋DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT＋DEX组降低（P〈0.05）。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加（P〈0.05）;OPG^-/-＋DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT＋DEX组增加（P〈0.05）。WT及WT＋DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。

简介：目的：研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组，每组各10只，环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量（5mg／kg、8mg／kg、10mg／kg）的环磷酰胺，对照组腹腔注射等量生理盐水，每天一次，连续15天，观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较，全身骨密度分别下降了9．8％、13．3％和15．6％；股骨骨小梁数目分别下降了49．8％、65．5％和72．8％；股骨骨小梁分离度则分别上升了225．2％、416．9％和577．4％。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低，骨小梁数量减少，骨微结构受损，且环磷酰胺剂量越大，骨微结构受损越严重。

简介：目的：本实验前期研究发现I型胶原α1链基因-1997G→T纯合突变可降低成骨细胞生物学性能。现利用基因重组技术提高TT型成骨细胞COLIA1基因mRNA的表达水平，观察能否逆转COLIA1基因-1997G→T突变对TT型成骨细胞生物学性能的影响。方法构建过表达COLIA1基因的腺病毒载体，并感染TT型成骨细胞。比较感染后TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量的差异。结果过表达COLIA1基因的腺病毒载体感染后，TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量较未感染组及空病毒组有显著提高，差异有统计学意义。结论利用腺病毒载体提高TT型成骨细胞的I型胶原α1链mRNA的表达水平，可增加I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量。TT型成骨细胞I型胶原合成的减少导致细胞外基质减少，导致钙质沉着部位不足可能是-1997G/T患者BMD降低的原因。