简介:目的研究肿瘤干细胞标志物人类白细胞分化抗原(CD)133在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法收集2001年1月至2005年12月间承德市肿瘤医院和承德医学院附属医院肿瘤科的102例乳腺浸润性导管癌组织,采用免疫组织化学方法检测其CD133蛋白表达,并用χ^2验或Fisher确切概率法分析CD133表达与临床病理因素的关系.结果乳腺浸润性导管癌组织不同程度地表达CD133.不同肿瘤直径组间CD133阳性表达率差异有统计学意义(χ^2=7.476,P=0.024),其中肿瘤直径〉2~5cm组CD133阳性表达率明显高于肿瘤直径≤2cm组[56.72%(38/67)比26.09%(6/23),χ^26.429,P<0.012].不同组织学分级间相比,CD133阳性表达率的差异也有统计学意义(χ^26.274,P=0.043).并且,有淋巴结转移者CD133阳性表达率比无淋巴转移者高[64.71%(22/34)比39.71%(27/68),χ^25.675,P=0.017)].乳腺浸润性导管癌组织中,CD133阳性表达率在不同年龄、不同临床分期之间差异无统计学意义(χ^20.177,P=0.674;χ^22.874,P=0.242).结论CD133有可能作为判断乳腺浸润性导管癌侵袭转移的指标.
简介:目的探讨乳腺导管原位癌(DCIS)患者微浸润(MI)与其他临床病理参数的关系.方法回顾性分析2006年10月至2012年10月本院收治的131例乳腺DCIS患者的临床资料,采用Spearman相关性分析检验DCIS-MI、淋巴结转移与其病理分级之间是否具有相关性,采用Fisher确切概率法分析DCIS-MI是否影响其淋巴结转移,比较DCIS手术方式、病理级别、微浸润、腋窝淋巴结清扫是否影响其复发.结果(1)在131例DCIS的病理分级中,低级别60例(45.8%),中级别60例(45.8%),高级别11例(8.4%),各组DCIS-MI分别有12例、31例、8例,与病理分级之间具有相关性(r=0.375,P=0.000).(2)共计76例行前哨淋巴结活组织检查,3例转移;56例行腋窝淋巴结清扫,5例转移.腋窝淋巴结转移与微浸润有关(P=0.015),与病理分级之间无相关性(r=0.154,P=0.107).(3)本组DCIS患者随访3月至6年,1例中风死亡,3例局部复发,无乳腺癌死亡.DCIS复发与手术方式、病理分级、微浸润、腋窝淋巴结清扫均无关(P=0.359、1.000、1.000、0.260).结论DCIS病理分级高易发生DCIS-MI;DCIS-MI易发生腋窝淋巴结转移.
简介:目的探讨乳腺超声影像报告与数据系统(BI-RADS-US)分类对乳腺导管上皮内瘤变(DIN)的诊断价值.方法将2010年1月至2012年10月北京天宜乳腺医院手术或穿刺活组织检查证实的135例乳腺导管内病变(含116例DIN)与高频彩色多普勒超声诊断进行回顾性对照分析.依据美国乳腺影像报告数据系统(BI-RADS)和乳腺影像学特征及多普勒血流对病变进行BI-RADS-US分类.将BI-RADS-US3~4类且病理诊断为DIN者判为阳性,而非DIN者判为假阳性;将BI-RADS-US1~2类且病理诊断为DIN者判为假阴性,而非DIN者判为阴性.由此计算BI-RADS-US诊断DIN的ROC曲线下面积.结果在DIN患者中:普通型导管增生(UDH)35例,其中20例(57.14%,20/35)超声表现为乳腺呈片状回声增强或低回声结节,BI-RADS-US2类;平坦型上皮异形(FED)4例,以及导管上皮非典型性增生(ADH)50例,其中37例(68.52%,37/54)超声表现为乳腺导管扩张伴管腔内乳头状突起性病变或腺体局部增厚伴低回声结节,病灶以Ⅰ级血流信号为主,BI-RADS-US3~4a类;导管原位癌(DCIS)27例,其中19例(70.37%,19/27)超声表现为乳腺导管不规则增宽,管壁增厚伴管腔内簇状微钙化,或不规则低回声结节,或聚集分布的小囊区,病灶以Ⅱ级血流信号为主,BI-RADS-US4类.BI-RADS-US3~4类诊断乳腺DIN的ROC曲线下面积为0.699.结论BI-RADS-US对DIN具有一定的诊断价值.
简介:目的探讨骨桥蛋白在体重不一致性双胎胎盘中的表达变化。方法用Westernblotting及实时荧光定量PCR检测双胎盘胎盘中的骨桥蛋白的表达。结果体重不一致DCDA双胎的小胎与大胎胎盘比较,Westernblotting结果显示,体重不一致DCDA双胎的小胎与大胎胎盘比较,胎盘中蛋白表达明显减少(0.31±0.09VS0.62±0.08,t=-4.182,P=0.001),体重一致DCDA双胎胎盘间OPN蛋白表达无明显差异(0.62±0.16VS0.68±0.13,t=-1.687,P=0.724);实时荧光定量PCR结果显示,体重不一致DCDA双胎的小胎与大胎胎盘比较,胎盘中OPNmRNA表达明显减少(0.61±0.28VS1.01±0.12,t=3.087,P=0.014),体重一致DCDA双胎胎盘间OPNmRNA表达无明显差异(0.98±0.18VS1.02±0.11,t=1.884,P=0.464)。Westernblotting显示体重不一致MCDA的小胎与大胎比较,OPN蛋白表达显著下降,(0.24±0.06VS0.73±0.18,t=5.687,P<0.001),体重一致MCDA双胎胎盘间OPN蛋白表达无明显差异(0.48±0.12VS0.42±0.15,t=-1.687,P=0.586);实时荧光定量PCR结果显示,体重不一致MCDA的小胎与大胎胎盘比较,OPNmRNA表达显著下降,(0.46±0.16VS1.01±0.09,t=5.128,P<0.001),生长一致MCDA双胎胎盘间OPNmRNA表达无明显差异(0.89±0.15VS0.95±0.22,t=0.697,P=0.564)。结论体重不一致性双胎胎盘中的骨桥蛋白表达有显著生差异,小胎胎盘骨桥蛋白的表达量明显减少。
简介:目的探讨单合子双胎之一为Turner综合征,另一胎儿核型正常的产前诊断方法及选择性减胎的治疗和监测策略。方法对3例超声发现其中一胎儿颈部淋巴水囊瘤的单绒毛膜双胎行双羊膜腔穿刺,取双胎羊水细胞分别行原位荧光杂交(FISH)检测13、18、21、X、Y染色体数目、羊水细胞培养核型分析及16个多态性微卫星位点标记(STR)检测确定合子性质。3例病例分别行脐带双极电凝减及超声引导射频消融选择性减灭异常胎儿,术后定期超声监测随访。结果3例患者羊水细胞FISH及核型分析结果均显示为颈部淋巴水囊瘤,胎儿为Turner综合征,其同胞胎儿为正常染色体核型;STR检测显示各对双胎16个位点完全一致,单合子几率达到99.99%;选择性减胎术后超声监测保留胎儿情况良好,其中2例已分娩,出生后随访与同龄婴儿无差异。结论双胎尤其是单绒毛膜双胎之一颈部淋巴水囊瘤或NT增厚,应警惕单合子双胎之一Turner综合征。双羊膜腔穿刺、羊水细胞核型分析及合子性质鉴定是产前诊断单合子双胎核型不一致的方法;对已确诊其中之一为Turner综合征的单绒毛膜单合子双胎,选择性减灭濒死的异常胎儿为保留正常胎儿提供了可能;超声是诊断和监测的重要措施。
简介:女儿李敏盛着一碗鸡汤,递到母亲的面前。可是,69岁的母亲只吃了一小口就说:“吃不下了。”“你应该多吃点,身体本来就不好,还不加强营养。”李敏有点生气,面对自己辛苦熬了一上午的鸡汤,母亲却一个劲儿地推碗。