简介:目的通过对213例子宫内膜息肉的回顾性分析,探讨子宫内膜息肉的病因、诊断及处理.方法回顾性分析1993年1月~2001年12月我院通过手术病理诊断的213例子宫内膜息肉病历.结果患者平均年龄49.1岁(26~82岁).3例(1.4%)有激素替代的历史;10例(4.7%)为乳腺癌术后服用三苯氧胺.56例绝经后患者中,24例(42.9%)绝经后出血;32例(57.1%)无症状,仅通过超声或手术后发现.157例未绝经患者中,57例(36.3%)有不规则出血症状;53例(33.8%)周期正常,但经量增多;47例(29.9%)月经正常.经超声诊断率为65.3%(130/199),刮宫诊断率为30.0%(18/60).病理报告165例(77.5%)合并正常内膜;24例(11.3%)合并存在子宫内膜单纯增生;6例(2.8%)合并存在子宫内膜复合增生;3例(1.4%)并子宫内膜非典型增生;2例(0.9%)合并子宫内膜癌;1例(0.5%)合并低度恶性子宫内膜间质肉瘤.结论子宫内膜息肉是一种常见的宫腔内良性病变,常表现为异常出血,也可无症状,常与子宫内膜的增生或子宫内膜癌前病变合并存在.妇科阴道超声作为无创性检查,可提示内膜息肉的存在,宫腔镜是诊断内膜息肉的金标准.处理首选宫腔镜下内膜息肉摘除.
简介:目的探讨雌激素受体(ER)亚型α和βmRNA及蛋白的异常表达在子宫内膜增生的发生发展中的作用.方法应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测18例正常子宫内膜组织、47例子宫内膜增生组织中ERα和ERβmRNA及蛋白的表达.结果①正常子宫内膜组ERβmRNA的平均表达水平低于子宫内膜增生组(P<0.01);②ERαmRNA和蛋白在不典型增生组织中的表达低于单纯型和复合型增生组织(P<0.05),ERβmRNA和蛋白在这三种类型的子宫内膜增生组织间没有差异.结论ERβmRNA的异常表达在子宫内膜增生发病中起重要作用,ERαmRNA和蛋白表达的下降与子宫内膜不典型增生的发生有关.
简介:目的探讨米非司酮治疗绝经过渡期功血对子宫内膜的影响。方法选择绝经过渡期功血患者50例,诊断性刮宫后每日口服米非司酮10mg,6个月一疗程。观察治疗前后子宫内膜厚度、子宫内膜病理变化、子宫内膜组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及ki-67的表达情况。结果米非司酮治疗期间所有患者均出现闭经,根据B超检查结果,米非司酮治疗前子宫内膜厚度为(8.58±1.77)mm,治疗后为(3.82±0.71)mm,两者相比,差异有显著性意义(P〈0.01)。子宫内膜转化良好。米非司酮治疗后子宫内膜组织中ER、PR及ki-67的表达均较治疗前降低,差异有显著性。结论米非司酮能明显抑制子宫内膜增殖,降低子宫内膜组织中雌、孕激素受体表达,对细胞周期有明显抑制作用,从而发挥其对绝经过渡期功血的治疗作用。
简介:目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P<0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.
简介:目的探讨阴道超声及血清CA125测定对诊断治疗卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病的价值.方法对卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病患者631例进行回顾性分析,术前均经阴道超声检查,部分患者进行了血清CA125测定.结果阴道超声检查卵巢子宫内膜异位囊肿符合率98.7%;子宫腺肌病符合率91.7%;卵巢子宫内膜异位囊肿合并子宫腺肌病符合率95.1%.血清CA125检查卵巢子宫内膜异位囊肿,阳性率39.4%;子宫腺肌病阳性率52.2%;卵巢子宫内膜异位囊肿合并子宫腺肌病阳性率59.2%.结论阴道超声可做为较准确诊断卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病的首选方法.阴道超声下囊肿穿刺是治疗卵巢子宫内膜异位囊肿的简便、有效的方法之一.血清CA125测定可做为卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病的协助诊断方法,应进一步完善对照组的研究.
简介:目的研究微血管密度(microvesseldensity,MVD)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(vascularendothelialgrowthfactorreceptor,KDR)在单纯增生、腺肌病患者经宫颈子宫内膜电切手术(transcervicalresectionofendometrium,TCRE)前后表达的变化,探讨子宫内膜电切手术治疗子宫异常出血的分子学机制.方法功能失调性子宫出血患者诊刮病理为单纯增生内膜,于刮宫后12~15d行电切手术,取电切内膜标本10例、子宫腺肌病增殖中晚期的患者电切子宫内膜10例为术前实验组;功血患者于TCRE术后6~18个月取内膜8例、子宫腺肌病患者于TCRE术后6~18个月取内膜7例为术后实验组;正常对照选取增殖中晚期子宫内膜8例为对照组.采用免疫组织化学LSAB法检测组织中MVD、VEGF及其受体KDR的表达,并抗第八因子相关抗原抗体标记间质微血管并进行微血管计数、以计算机图像分析获得VEGF、KDR值.结果单纯增生及腺肌病之子宫内膜其MVD、VEGF及KDR的表达在TCRE术前与正常对照组和术后的表达比较差异均有显著性;单纯增生和腺肌病TCRE术后的子宫内膜MVD、VEGF及KDR的表达与正常对照组比较差异无显著性.单纯增生与腺肌病之子宫内膜MVD、VEGF及KDR表达比较无明显统计学意义,但腺肌病子宫内膜MVD、VEGF及KDR的均值比单纯增生高.结论子宫内膜电切术对子宫内膜MVD、VEGF及KDR的表达起降调节,为子宫内膜电切术治疗子宫异常出血提供理论依据.对于腺肌症患者术后辅以抗血管药物可能有助于抑制复发.