简介：肺癌的发生发展为复杂的多基因事件,microRNAs（miRNAs）参与其中并发挥重要作用。miR-NAs为一系列长约19-25nt的内源性非编码微小RNA,可抑制靶基因转录或蛋白翻译从而沉默靶基因的表达。部分miRNAs在肺癌组织中表达上调,并证明可负性调节抑癌基因。亦有部分miRNAs在肺癌组织中表达下调,被认为是抑癌基因且其中一部分也已得到证实,在临床潜在应用方面,目前研究证实miR-101可发挥放疗增敏效应,而miR-134、miR-379与miR-495或有助于指导肺癌化疗用药的选择。通过回顾最新文献,本文对肺癌高度相关的miRNAs及其靶基因进行了总结,并在生物学效应、潜在靶基因、基因诊断、治疗、预测预后等方面进行探讨。

简介：背景与目的：颅内胶质瘤是最常见的原发神经系统肿瘤，其中功能区胶质瘤占胶质瘤总数的30％-50％．临床上关于脑功能区胶质瘤预后因素的研究不多，本研究试图通过对脑功能区胶质瘤预后的相关因素进行分析，以期为脑功能区胶质瘤患者提供个体化治疗方案指导。方法：回顾性分析了109例术后经病理证实为脑功能区胶质瘤的病例，根据病理级别分为低级别组和高级别组，分析临床各因素构成差异；分析Kaplan—Meier生存曲线并选取与预后相关的临床因素，对其进行Cox多因素回归分析。结果：年龄、KPS评分及平均生存时间在低级别和高级别胶质瘤组中的构成均有显著性差异（P〈0．05）；单因素分析提示，年龄、术前KPs评分、切除程度、病理级别和放化疗等因素与患者的预后有关（P〈0．05）；病理级别、术后放化疗是独立预后因素（P〈0．05）。结论：对于脑功能区胶质瘤患者，术前KPS较高及病理级别较低提示生存时间较长；术后放化疗能明显改善患者预后。

简介：目的分析胃肠间质瘤（GISTs）中DOGl、CDll7与类胰岛素生长因子1受体（IGFlR）的表达以及c—KIT和PDGFRA基因突变情况，并探讨它们与GISTs临床病理特征的关系及意义。方法免疫组化检测98例GISTs中DOGl、CDll7和IGFlR的表达情况及40例非GISTs间叶源性肿瘤中DOGl和CDll7的表达情况。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱法检测77例GISTs中c—KIT和PDGFRA基因突变情况。结果GISTs中DOGl、CDll7及IGFlR的阳性表达率分别为92．9％、95．9％和6．1％，非GISTs间叶源性肿瘤中DOGl和CDll7阳性表达率分别为10．0％和17．5％，两者中DOGl和CDll7阳性表达率的差异有统计学意义（P〈0．001）。GISTs中DOGl的表达与肿瘤大小及危险度有关，CDll7表达与肿瘤部位及组织学类型有关，IGFlR表达与临床病理特征无关。77例GISTs中c—KIT、PDGFRA基因的突变率分别为64．9％和22．1％，两个基因分别以外显子11（54．0％）和外显子12（16．9％）突变最多见。c-KIT、PDGFRA基因突变仅与肿瘤部位有关（P=0．001，P=0．002）。CDll7、DOGl的表达与c—KIT和PDGFRA基因是否突变无关，而野生型及突变型（存在c—KIT或PDGFRA基因突变）GISTs中IGFlR表达差异有统计学意义。结论联合检测DOGl、CDll7可以提高诊断GISTs的准确性，尤其是CDll7表达，两者均与临床病理特征有关。IGFlR可能是野生型GISTs特异性的免疫组化指标和潜在治疗靶点。将肿瘤原发部位与基因突变检测结果相结合，对预测GISTs患者应用酪氨酸激酶抑制剂的疗效以及预后更具指导价值。

简介：转移扩散是胃癌患者预后不良的首要原因,单纯从大体病理学水平评估胃癌淋巴结、腹膜转移已成为限制其研究进展的主要瓶颈问题.胃癌转移是多基因、多步骤、多阶段参与的复杂病理过程,包括癌细胞在原发部位经过粘附与去粘附的交替作用,破坏基底膜和细胞外基质的完整性,而后脱离原发灶,通过侵犯脉管壁、浆膜面等到达继发部位,经过粘附、增殖、侵袭等最终形成转移灶.参与这一过程的诸多信号通路和基因网络都可能成为候选的胃癌转移相关分子标志物.因此,探索胃癌转移的分子机制,寻找转移高危个体预测和转移早期诊断的分子标志,进而有针对性地探索相应的防治靶点,确立新的干预策略对提高胃癌的疗效具有特殊的重要性和迫切性.

简介：20世纪50年代Makino等[1]通过肿瘤细胞自体移植实验发现肿瘤组织中极少数细胞具有干细胞特性能诱发新的肿瘤组织,首次提出肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）理论.该理论认为,肿瘤干细胞作为一类特殊的干细胞,具有自我更新能力和分化潜能,以及高致瘤性和耐药性的特点,可以通过分化为肿瘤细胞而产生肿瘤,即认为肿瘤干细胞是肿瘤启动、增殖生长、转移复发的根源.

简介：目的探讨成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）和拓扑异构酶Ⅱ（ToPoⅡ）在小细胞肺癌（SCLC）中的表达情况及二者的相关性。方法采用EnVision两步法检测64例SCLC组织、20例癌旁组织中FGF-2和ToPoⅡ蛋白的表达水平。采用Westernblotting、RT-PCR法检测外源性FGF-2对人SCLC细胞株NCL-H446中ToPoⅡ蛋白及mRNA表达水平的影响。结果SCLC组织中FGF-2和ToPoⅡ阳性表达率分别为68.75%（44/64）和79.69%（51/64）,显著高于癌旁组织的15.0%和10.0%（P〈0.01）;FGF-2和ToPoⅡ表达与淋巴结转移和临床分期密切相关（P〈0.05）,与性别、年龄和吸烟情况无关（P〉0.05）;两者表达在SCLC中呈正相关（r=0.497,P〈0.01）。FGF-2可以上调NCL-H446细胞中ToPoⅡ蛋白和mRNA的表达。结论FGF-2和ToPoⅡ之间可能存在共同作用通路,FGF-2可能通过ToPoⅡ促进SCLC的发生、发展。

简介：背景与目的：实验证明MMP-9与IL-17可促进各种肿瘤细胞增殖及侵袭发展，但有关MMP-9与IL-17是否共同参与了垂体腺瘤的发生、尤其是否与侵袭性有关，国内外尚无相关报道。本研究通过检测MMP-9和IL-17在垂体腺瘤组织中的表达，探讨二者与垂体腺瘤发生发展的关系。方法：收集75例人垂体腺瘤组织，应用免疫组化和RT-PCR检测IL-17、MMP-9在肿瘤组织中的表达情况。结果：免疫组化结果显示，MMP-9在侵袭性垂体腺瘤中的强阳性及总阳性表达率分别为68．7％和91．7％．明显高于非侵袭性垂体腺瘤中的17-4％和57．7％fP〈0．05）；IL-17在侵袭性垂体腺瘤中的强阳性及总阳性表达率分别为41．5％和81．7％，明显高于非侵袭性垂体腺瘤中的17．7％和50．97％fP〈0．05）。RT—PCR显示侵袭性垂体腺瘤组IL—17、MMP-9mRNA表达水平明显高于非侵袭性垂体腺瘤组。结论：IL-17、MMP-9的高表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关，并且共同促进垂体腺瘤侵袭性生长，二者可作为垂体腺瘤侵袭性的有效指标。

简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

简介：目的探讨ERCC1、RRM1基因蛋门表达对Ⅰ～Ⅲa期非小细胞肺癌患者预后的影响。方法采用免疫组化法检测Ⅰ～Ⅲa期非小细胞肺癌患者ERCC1、RRM1蛋白表达情况；采用生存分析曲线分析其对生俘预后的影响。结果ERCCl、RRMl蛋白表达与患者性别、年龄、病珲类型和TNM分期等莘异均无统计学意义（P〉0．05）。在TNM分期中，Ⅰa期ERCCl、RRM1阳性表达组生存预后较好，提示两种基因蛋白的阳性表达在18期患者中是一种保护因素。存IhⅢa期患者中ERCC1表达阴性组可以从含铂化疗方案中获益，可获得生存优势；RRMI表达阴性组对化疗药物吉西他滨敏感，可获得较长的生存优势。在Ⅰ～Ⅲa期患者中ERCC1与RRM1的表达呈正相关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论检测Ⅰ～Ⅲa期非小细胞肺癌ERCCI及RRM1蛋白表达可以预测患者的治疗疗效及预后，使患者从个体化治疗中获益。

简介：目的研究结肠癌组织中MTA1的表达水平及在细胞核、细胞质内的定位情况，分析其与结肠癌预后的相关性，并探讨其可能的机制。方法采用免疫组织化学染色方法在结肠癌组织芯片（30例肠癌组织、10例转移组织、8例正常组织）中检测MTA1与Sox2蛋白的表达水平及定位情况，统计分析二者与临床病理资料及预后的相关性；并初步探讨Sox2与MTA1表达的相关性。结果①肠癌组织及转移组织中MTA1细胞质染色强度均显著高于正常组织（P〈0．05），而肠癌组织与转移组织间MTA1表达差异不显著（P〉0．05）；②MTA1在细胞质的表达强度与临床分期呈正相关（P=0．03），生存时间〈5年的肠癌患者的肿瘤组织细胞质内MTA1的表达强度显著高于生存时间≥5年的患者组织（P=0．007）；③Sox2在肠癌组织细胞核及细胞质内的表达均与MTA1细胞质表达具有显著的相关性（P〈0．01）。结论MTA1细胞质过表达提示结肠癌预后不良，这可能与Sox2的过表达相关。

简介：目的分析进展期胃癌腹主动脉旁淋巴结(No.16组淋巴结)转移的相关临床病理因素及其对预后的影响.方法接受根治性腹主动脉旁淋巴结清扫的进展期胃癌95例,依No.16组淋巴结转移状况分为阴性组(n=64)、阳性组(n=31),分析No.16组淋巴结转移的相关临床病理因素及其对预后影响.结果Logistic回归分析表明,性别、年龄、肿瘤部位、大小、远处转移率、Borrmann分型、WHO分型、分化程度、CEA与No.16组淋巴结转移无显著相关性(均P＞0.05).No.16阳性组与阴性组中,累及邻近脏器(T4)者分别占54.8％、32.8％,淋巴结转移度＞40％者分别占74.2％、14.1％,TNMⅣ期者分别占83.9％、43.8％,肿瘤临近脏器浸润(T4)、临床分期Ⅳ期、淋巴结转移度＞40％与No.16组淋巴结转移相关.No.16组淋巴结转移阴性和阳性患者的中位生存期分别为45.5、9.7个月,阳性组预后显著不良(P＜0.05).生存分析显示肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移度、远处转移、No.16组淋巴结转移、TNM分期影响患者预后.COX回归分析显示No.16组淋巴结转移、分化程度为独立预后因素.分层分析表明,无脏器侵犯、合并脏器侵犯、淋巴结转移度1％～40％、无远处转移时,No.16阳性组的预后均显著不良(均P＜0.05).淋巴结转移度41％～100％、合并远处转移时,两组的预后相比,差异无统计学意义(P＞0.05).No.16组淋巴结阳性、远处转移、No.16组淋巴结并远处转移患者之间的预后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论对接受根治性No.16组淋巴结清扫的胃癌患者,邻近脏器浸润、淋巴结转移度＞40％为No.16组淋巴结转移的主要相关因素,No.16组淋巴结转移患者的预后与远处转移者相当.