简介：骨桥蛋白是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子。肿瘤细胞的生长、分化、浸润转移等行为与细胞黏附密切相关。本文就骨桥蛋白与肿瘤的侵袭转移关系作一综述。

简介：目的探讨ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用及临床意义。方法收集2005年10月至2010年4月上皮性卵巢癌标本64例,卵巢良性肿瘤标本20例,正常卵巢组织10例。采用甲基化特异性PCR（MSP）技术对ERβ基因CpG岛甲基化进行检测;同时采集每例患者术前血清进行雌激素（E2）检测。结果绝经后卵巢癌组E2水平为（82.34±3.87）pmol/L,高于卵巢良性肿瘤组的（53.25±8.38）pmol/L和正常卵巢组的（31.65±4.43）pmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;绝经前3组E2水平差异无统计学意义。ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌和盆腹腔转移灶的发生率分别为46.88%（30/64）和36.67%（11/30）,差异无统计学意义;在卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中均未检测到ERβ基因甲基化。ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的分期、病理类型和组织分级有关,与淋巴转移无关。卵巢癌ERβ基因启动子甲基化的风险是正常卵巢的7.82倍（95%可信区间：1.129～22.496）;晚期卵巢癌ERβ基因启动子甲基化风险是早期卵巢癌的15.68倍（95%可信区间：1.067～35.085）。结论ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,且高雌激素可能会诱发基因改变,检测甲基化状态对卵巢良恶性肿瘤的鉴别诊断和治疗有辅助作用。

简介：目的探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响。方法采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率;RT-PCR和Westernblotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平。结果3种浓度阿霉素（0.86、8.6、86μmol/L）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（8.84±0.44）%和（8.67±1.22）%、（24.12±1.11）%和（25.39±2.26）%、（64.55±4.05）%和（66.2±3.74）%,呈浓度依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）。4种浓度TRAIL（10、100、500、1000ng/ml）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（5.83±0.25）%和（5.66±0.56）%、（9.60±1.38）%和（8.96±1.13）%、（11.87±1.43）%和（12.11±1.84）%、（15.12±3.84）%和（16.16±1.41）%,其他3种浓度分别与10ng/mlTRAIL比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞,低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性,并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,呈时间-效应和剂量-效应关系;无论在mRNA还是蛋白水平,阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加;在SMMC-7721细胞,阿霉素处理后,DR5的表达水平显著增加,而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似。结论低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平,从而诱导细胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值。

简介：目的建立绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein，GFP）转基因小鼠肝癌模型，观察GFP蛋白在诱癌过程中荧光的变化。方法采用二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DENA）／四氯化碳（CCk，乙醇／DENA诱导肝癌共20周，实验组50只和对照组10只均为GFP转基因小鼠。每周监测小鼠体重的变化；常规HE染色动态观察病理组织学；第4、12、16周处死小鼠取肝组织制作冷冻切片观察荧光表达，并以石蜡HE染色观察病理变化；第20周时处死小鼠取其肝肿物进行原代培养，观察肿瘤细胞中荧光表达和分布。结果实验组GFP转基因小鼠死亡15只，死亡率30％（15／50）。对照组10只小鼠未发生死亡。GFP转基因小鼠在诱癌的第4、12、16、20周依次出现肝炎，肝硬化、癌前病变和癌变等。荧光显微镜下观察到诱癌开始前、第4周、第12周和第16周肝脏组织的冷冻切片有GFP蛋白的表达，诱癌第20周肝肿物原代培养中肿瘤细胞的细胞质和细胞核中有GFP蛋白表达。结论本实验成功建立GFP转基因小鼠肝癌发生的动物模型，可动态观察肝癌细胞中GFP蛋白的表达。

简介：蛋白质组学作为一种新的高通量、高灵敏性蛋白质研究技术,已在胃癌临床研究中发挥着重要作用,如在幽门螺杆菌与胃癌的发生,胃癌的增殖分化、侵袭、耐药性及筛选特异诊断标志物等方面已取得重大进展。本文就近年来蛋白质组学在胃癌临床研究中的进展作一综述。

简介：目的系统评价乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等，同时追查纳入文献的参考文献，纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata11．0软件进行统计学分析。结果共纳入19篇文献，1488例患者。Meta分析结果显示：（1）HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高丁对照纽（OR=35．55，95％CI：18．79～67．25，P=0．000）。（2）HIF—1α在NSCLCT3、T4期与T1、T2）期的表达差异无统计学意义（OR=2．50，95％CI：0．89～6．97，P=0．081）。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化（OR=1．81，95％CI：1．11～2．98），淋巴结转移与非淋巴结转移（OR=2．97，95％CI=1．84—4．80），临床分期Ⅲ、Ⅳ期与I、Ⅱ期（OR=2．56，95％CI=1．58—4．15）的表达蔗异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-1α在NSCLC中呈高表达，并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。

简介：目的研究广西地区人肝细胞癌发生、发展过程中β-catenin基因突变和蛋白表达状况。方法采用PCR联合基因直接测序法，检测108例肝细胞癌癌组织中β-catenin基因的突变；同时采用免疫组化方法检测β—catenin蛋白的表达状况。结果108例HCC癌组织中仅有12例发生β-catenin基因突变，突变率为11．1％。108例HCC癌组织中β—catenin蛋白阳性表达率为70．0％（75／108），其中14．6％（11／75）为细胞核阳性；57．3％（43／75）为细胞质阳性；28．0％（21／75）为细胞膜阳性。β—catenin蛋白在12例有突变的样本中表达阳性率为100％。结论广西地区肝癌中β—catenin基因突变率比较低；β—catenin基因突变可能为导致β—catenin蛋白过表达的因素之一，并参与了肝癌癌变过程。

简介：产甲胎蛋白胃癌(alpha-fetoprotein-producinggastriccancer,AFPGC)是指病理组织AFP阳性的胃癌,1970年由Bourrielle等[1]首次报道,绝大多数此类患者伴有血清AFP升高.文献报道AFPGC约占同期胃癌的1％～6％[2],它是一种较罕见的特殊类型胃癌,具有与普通胃癌明显不同的生物学特点:更高的恶性潜能;较快的细胞增殖能力;丰富的瘤内新生血管;更易发生脉管侵犯、淋巴结转移、肝转移和腹膜种植转移;预后更差.那么此类高度恶性潜能胃癌的分子生物学与普通胃癌相比存在怎样的不同特点呢?目前国内外尚缺乏相关文献报道,本文对AFPGC相关分子生物学进行系统的综述,以更好阐明AFPGC的生物学行为特点,为更好的诊治此类胃癌提供理论基础参考.

简介：表皮生长因子受体一信号转导和转录激活因子3（EGFR—STAT3）信号通路与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关，EGFR可通过JAK依赖和非依赖两种途径活化STAT3，激活下游基因转录。以EGFR—STAT3为靶点的分子靶向治疗是近年来的研究热点，有望为恶性胶质瘤的治疗带来新的希望。

简介：目的：建立用于胃癌早期诊断的血清蛋白质谱模型。方法：采用PBSⅡ/C型蛋白质指纹图谱仪及CM10芯片筛选胃癌差异表达蛋白,通过人工神经网络（ANN）建立并验证胃癌的血清蛋白质谱模型。结果：发现4个质荷比峰（M/Z为2502.3±3.2、3085.5±2.8、4130.6±2.1、8691.4±1.7）在胃癌组与对照组比较中具有显著差异,组成的胃癌人工神经网络诊断模型,对胃癌诊断的灵敏度、特异度、阴阳性预测值、准确度分别为95%,98.33%,98.33%,95%,97.5%。结论：本研究建立的血清蛋白质谱模型对胃癌的早期诊断具有一定的价值,值得深入研究。

简介：目的探讨结直肠癌组织中突触核蛋白（Synuclein）的表达模式，并分析其与临床病理特征的关系。方法半定量RT-PCR检测20例结直肠癌及其癌旁组织中α-synuclein、β—synuclein和γ-synuclein基因的mRNA水平，免疫组化SP法检测51例结直肠癌及其癌旁组织中α-synuclein、β-synuclein和γ-synuclein蛋白的表达。结果结直肠癌组织中α—synucle—in、β—synuclein和γ-synucleinmRNA的的相对表达量分别为0．62±0．32、0．61±0．32和0．72±0．37，显著高于癌旁组织的0．41±0．27、0．40±0．25和0．45±0．25（P=0．034，P=0．026，P=0．007）。γ-synuclein蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为47．1％，显著高于癌旁组织的23．5％（P=0．022），而α—synuclein、β—synuclein蛋白在结直肠癌和癌旁组织中的表达差异无统计学意义。在α-synuclein、β—synuclein和γ-synuclein表达模式的8种组合中，任一种蛋白表达、α-synuclein或γ-synuclein、β—synucleln或γ-synuclein、α-synuclein和γ-synuclein在结直肠癌组织中的表达率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。α-synuclein、β—synuclein蛋白的表达与临床病理特征无关，γ-synuclein蛋白的表达与分期和淋巴结转移有关（P=0．047，P=0．048）。淋巴结转移及分期较晚者任一蛋白的阳性表达率明显高于无淋巴结转移及分期较早者（P=0．030，P=0．040）。结论Synuclein在结直肠癌组织中的表达较癌旁组织有增高的趋势，其中γ-synuclein对于评估结直肠癌病程的发展和转归具有潜在价值。

简介：在乳癌房间在Notch-1小径上调查trastuzumab的效果和机制的目的，认出在trastuzumab抵抗表明小径的Notch-1的意义。

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：目的：研究蛋白磷酸酶-1（PP1）对恶性黑色素瘤转移的作用。方法：采用Westernblot检测PP1蛋白在非转移性恶性黑色素瘤细胞系-HMCB及转移性恶性黑色素瘤细胞系WM266-4中的表达。用免疫组化的方法检测32例未转移恶性黑色素瘤及20例转移性恶性黑色素瘤标本中PP1的表达。结果：本研究证明非转移性恶性黑色素瘤细胞及组织中PP1蛋白表达明显高于在转移性恶性黑色素瘤细胞及组织中的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PP1在转移及未转移恶性黑色素瘤细胞及组织中的差异表达为恶性黑色素瘤转移机制方面的研究开辟新的方向。

简介：三、肿瘤的治疗可以采用中西医结合的方式，是如何进行的？中西医结合治疗肿瘤是这样的，第一，不是用了西医的治疗手段，再用中药就是中西医结合了，这是两个完全不同的学科，它的医学特点也完全不一样。中西医结合是在解决临床的同一个问题上发挥两个不同学科的优势。

简介：目的探讨皮肤鳞状细胞癌（CSCC）中Livin蛋白的表达与CD3＋T细胞浸润的情况，分析两者在CSCC发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织中Livin蛋白表达及CD3＋T细胞浸润情况，并以10例正常皮肤组织作对照，分析二者与CSCC临床病理特征的关系及其相关性。结果CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为70．0％（28／40），正常皮肤组织中Livin无表达。10例正常皮肤组织中CD3＋T细胞数量较少，为8．70±2．25，40例CSCC中为21．87±5．21，差异有统计学意义（P=0．000）。Livin蛋白表达和CD3＋T细胞的数量均与CSCC的病理分级和淋巴结转移有关（P〈0．05），但二者之间无相关性（r=0．015，P=0．926）。结论Livin蛋白可以作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标。CD3＋T细胞亦可反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为，并作为判断预后的重要指标。

简介：目的探讨筛选鼻咽低分化鳞癌血清肿瘤标志物的临床应用价值。方法应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（sulaceenhancedlaserdesorption/ionizationtime—obflightmassspeetrometry，SELDI—TOF—MS）及CMl0型弱阳离子交换芯片对61例初治的鼻咽低分化鳞癌患者和72名健康人血清标本进行蛋白质指纹图谱测定，其中80例用于建模（40例鼻咽癌，40名健康人），53例用于肓法检测（21例鼻咽癌，32名健康人），用BiomarkerWizard3．01及BiomarkerPattern5．01分析软件对测得的数据进行处理及建立诊断模型。结果用建立的区分鼻咽低分化鳞癌与健康人的血清蛋白指纹图诊断模型进行肓法检测的准确性、敏感性和特异性分别为86．8％、81．0％和90．6％。其中Ⅰ、Ⅱ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为73．7％，Ⅲ、Ⅳ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为81．0％。结论用SELDI—TOF—MS技术与生物信息分析法筛选的血清肿瘤标志物对鼻咽低分化鳞癌的定性诊断提供了一条新途径。

简介：背景与目的：研究水通道蛋白-l（AQP-1）与血管内皮生长因子（VEGF）在血管母细胞瘤中的表达，并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法：应用免疫组化方法，并通过测量积分光密度值（IOD）研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果：AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强（P〈0．05），且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论：AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用：VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用，而且与AQP-1协同作用，共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。

简介：预测结直肠癌术后复发可能性的方法除了组织病理学分级外，还需要分子标志物予以补充。B7-H3作为一种免疫调节蛋白，数种癌症病程中均可见其过表达，且常与疾病晚期和不良预后相关。本研究旨在考察B7-H3是否可以作为一种潜在的结直肠癌预后标志物。

简介：目的通过与手术病理结果比较，回顾性分析64排多层螺旋CT（multi-sliceCT，MSCT）检测胃癌病灶的能力和在术前肿瘤分期中的作用。方法对105例经手术病理证实的胃癌患者的CT平扫和双期增强扫描的资料进行分析，评价轴位CT图像、多平面重组（muhiplanarreconstruction，MPR）和MPR结合CT胃镜（CTgastroseo-PY，CTG）检出胃癌病灶的准确率以及轴位CT图像和MPR对胃癌T分期的准确率。结果轴位CT图像、MPR和MPR结合CTG检测胃癌病灶的准确率分别为84．76％、91．43％和95．24％，轴位CT图像与MPR以及MPR与MPR结合CTG之间的检出率无显著性差异（P〉0．05），但轴位CT与MPR结合CTG检出胃癌病灶的准确率有显著性差异（X^2=6．40，P〈0．05）。轴位CT图像与MPR对胃癌肿瘤分期的准确率分别为76．40％和87．50％，两者有显著性的差异（X^2=3．88，P〈0．05）。结论与轴位CT图像相比，MPR结合CTG显著提高胃癌病灶的检出率，MPR可明显提高胃癌肿瘤分期的准确率。