简介：《临床与实验病理学杂志》（ISSN1001-7399CN34-1073/R）,月刊,连续入选《中国科学引文数据库》（CSCD）来源期刊（核心库）、北京大学图书馆《中文核心期刊要目总览》＂临床医学类核心期刊＂及科技部中国信息研究所中国科技核心期刊（统计源期刊）。精准医疗被认为是继经验医学、循证医学之后的第三次医学革命,

简介：目的：初步探讨2、4GyX射线照射后人肺腺癌A549细胞miR-505体内、外表达的变化及意义。方法：2、4GyX射线分别照射体外培养的A549细胞,以实时定量PCR（RT-qPCR）法检测A549细胞中miR-505表达水平。分别将0、2与4GyX射线照射后的A549细胞经尾静脉注射裸鼠制备裸鼠肺转移动物模型,检测裸鼠肺组织及血清中miR-505的表达水平。统计分析采用SPSS19.0软件。结果：2GyX射线照射A549细胞后1、2、12、及24h,miR-505表达均显著升高（升高倍数分别为：3.09、1.82、2.19及1.24倍,P〈0.01）;4GyX射线照射A549细胞后1、2、12h,miR-505表达亦均显著升高（升高倍数分别为：2.99、2.06、1.86倍,P〈0.01）。0、2、4GyX线照射组裸鼠肺组织中均可检测到miR-505表达显著升高（升高倍数分别为：9.28、16.55及6.84倍,P〈0.05）;miR-505在血清中表达水平0Gy和2Gy组分别为5.33和3.78,与对照组相比显著升高（P〈0.05）。结论：2、4GyX射线照射可增加A549细胞miR-505的体内、外表达水平,可能与增强A549细胞体内、外侵袭转移能力相关。

简介：目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞；体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞，设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR（QPCR）法检测干细胞相关转录因子（0ct3／4、Sox2、Nanog）及miR．21表达水平，ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV／PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3／4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞（P〈0．05）。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞（P〈0．05），而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低（均P〈0．05）。Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞，其中0ct3／4上调差异具有统计学意义（P〈0．001）；而Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调（P〈0．05）。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高（均P〈0．05）。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性，对顺铂更为耐受；抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性，可能与miR．21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。

简介：目的探讨贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化的时间窗及贝伐珠单抗联合紫杉醇对小鼠肺腺癌移植瘤的抑瘤效果。方法选取成功构建的人肺腺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型54只,实验分为两部分：第一部分荷瘤小鼠24只随机分为两组：对照组和贝伐珠单抗组各12只,分别腹腔注射生理盐水和贝伐珠单抗5mg/kg,于给药后选取第1、3、5、8天共4个时间点,每个时间点各3只,测量瘤体体积及裸鼠体质量,采用Westernblotting和免疫荧光法分别检测瘤体内血管内皮生长因子（VEGF）水平和微血管密度（MVD）。第二部分小鼠30只随机分为四组：对照组、紫杉醇单药组和贝伐珠单抗单药组各5只及联合组15只。联合组于贝伐珠单抗给药当天及给药后第3、5天各选取5只腹腔注射紫杉醇,紫杉醇和贝伐珠单抗的剂量分别为3mg/kg和5mg/kg,于给药后选取第3、7、10、14、17、20天共6个时间点测量瘤体体积,21天后处死裸鼠称取瘤体质量,采用Westernblotting和免疫组化法分别检测瘤体VEGF水平和MVD。结果在第一部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗组给药后肿瘤的生长得到抑制,以第三天抑制效应最显著,此时瘤体的体积最小,瘤体内VEGF含量表达减少,瘤体MVD也相应减少。在第二部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗不同时间点联合紫杉醇给药均可显著抑制肿瘤生长,以贝伐珠单抗联合紫杉醇第三天给药组抑制效应更为显著,且瘤体的体积、质量、VEGF含量及MVD均较其他联合给药组少。结论贝伐珠单抗诱导的血管正常化时间窗可能在给药后第1~3天,在该时间窗内联合紫杉醇可达到最大的抗肿瘤效应。

简介：目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7（bonemorphogeneticprotein7,BMP-7）功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）（10pg/ml）持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞（nucleuspulposuscells,NPCs）,取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组：A组（无IL-1β干预的RADA16-I组）、B组（有IL-1β干预的RADA16-I组）、C组（有IL-1β干预的RADKPS组）和D组（无IL-1β干预的RADKPS组）。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但到第9天时两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）;在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义（P〉0.05）,在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β（10pg/ml）不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。