简介：客观干扰素(IFN)和ribavirin(RBV)的联合是为丙肝的标准治疗病毒(HCV)感染。HCV遗传型2a对治疗证明了更顺从，但是它的功效是还有限的。这研究试图在HCV遗传型2a感染的一种情况中调查差的反应的机制。方法：我们从一个病人分析了HCVRNA的动态变化，与HCV遗传型2a感染了，显示出差的virological回答到是的IFN/RBV判定了12在由HCV的治疗的开始以后的星期克隆定序。然后，我们构造了subgenomic日语有人性化的Gaussia的暴发性的hepatitis-1(JFH1)replicon和不同妄想的replicons酶基因。妄想的replicons从subgenomicJFH1replicon，NS5A区域被病人顺序从pre/posttreatment在代替被导出，并且到IFN的妄想的replicons危险性被相对Gausia酶活动评估。预告的处理HCV定序的结果显得几乎一致，并且quasispecies变化是进一步的在12星期治疗以后简化的更多。而且，quasispecies变化似乎相对，在NS5A更多样化为IFN反应关键的一个区域，和每妄想的replicons展出了不同反应到IFN。结论在长期的感染的功课期间，HCV人口似乎被使适应病人免疫学的系统，并且推进被IFN/RBV治疗的联合选择，显示quasispecies可以完全与IFN的与那些不同的目标由另外的药的增加消除了。另外，到IFN的妄想的replicon的各不同的反应与氨基酸变化在或在在长期的感染和IFN/RBV治疗期间决定NS5A的区域(ISDR)的IFN敏感附近有关是最可能的。

简介：目的探讨MTA1对食管癌转移相关基因的影响。方法用RNA干扰的方法在食管癌细胞系KYSE150中沉默MTA1基因的表达，随后进行转移相关基因芯片分析。以两次芯片分析中均上调2倍以上（或下调1／2）为差异显著基因。通过DIVID生物信息学数据库进行geneontology的通路分析。结果在两次基因芯片分析中均有意义上调的基因共有7个，分别是LAMC1、MMP14、MMP15、MDM2、AP15、ODC1、PTGS2；而两次均显著下调的基因共有14个，它们是CSF1R、HGF、IGF2、ITGA6、MMP9、MMP11、MMP13、CASP8、CTSD、TMPRSS4、THBS2、TIMP1、ENPP2、SNCG。通过在DAVID生物信息学数据库中对上述表达差异显著的基因进行通路分析，结果提示差异基因主要富集在5条信号通路上，分别是肿瘤信号通路（MDM2、CASP8、CSF1R、HGF、ITGA6、LAMC1、MMP9、PTGS2）、ECM受体整合信号通路（LAMC1、THBS、ITGA6）、基质金属蛋白酶信号通路（TIMP1、MMP9）、小细胞肺癌信号通路（ITGA6、Cox2）和黏着斑信号通路（ITGA6、HGF、IGF2）。结论MTA1参与了转移相关的一系列分子改变事件，尚需进一步的分子生物学方法验证这些基因调控的信号途径。