简介：目的研究肿瘤特异性生长因子（tumorspecificgrowthfactor,TSGF）检测在恶性肿瘤诊断中的价值。方法对比青岛市肿瘤医院2001年10月至2012年3月2904例恶性肿瘤患者及3340例良性肿瘤患者行TSGF检测的阳性率。结果所有恶性肿瘤患者TSGF检测阳性率为76.2%,其中胰腺癌阳性率最高,为92.0%。良性肿瘤患者TSGF检测阳性率仅为1.1%,明显低于恶性肿瘤患者。结论TSGF检测在恶性肿瘤诊断中有较高的临床价值,值得推广。

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：Toll样受体（TLRs）是天然免疫系统中特异的Ⅰ型跨膜受体及病原体模式识别受体,在急性炎症反应、细胞信号转导和细胞凋亡中起重要作用.近几年来发现多种肿瘤细胞表达TLR,其中乳腺癌细胞表达TLR3、TLR4、TLR5和TLR9.有些TLR可能与乳腺癌的免疫逃逸和肿瘤进展相关,而有些TLR则可能参与了抗肿瘤作用.本文就乳腺癌细胞表达的常见几种TLR及其相关信号传导通路作如下综述.

简介：目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用，探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型，当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液（PBS组）、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白（Lenti-GFP组）和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒（Lenti-Tum组）。观察3组的肿瘤体积变化，采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平，并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后，Lenti-Tum组的肿瘤体积为（702.1±143.7）mm3，小于PBS组的（1622.2±253.8）mm3和Lenti-GFP组的（1538.5±284.9）mm3（P〈0.05）;Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%，显著高于Lenti-GFP组的5.2%（P〈0.05）;Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天，明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天（P〈0.05）。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的生存时间。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。

简介：肿瘤干细胞（tumorstemcell）是目前肿瘤研究的新热点。肿瘤干细胞标志物是研究肿瘤干细胞的窗口。目前,非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物尚无明确的定论。本文总结目前研究比较多的几种非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物,为进一步开展相关研究提供参考。

简介：目的探讨LuminalA型乳腺癌的激素受体表达水平与绝经的相关性，进一步认识该类乳腺癌的生物学特性。方法回顾性分析江苏省肿瘤医院2009年1月至2012年10月收治的135例LuminalA型乳腺癌患者的雌激素受体（estrogenreceptor，ER）及孕激素受体（progesteronereceptor，PR）的表达水平（高表达（H）〉50％；低表达（L）≤50％），比较ER、PR的不同表达分组在绝经前后患者中的差异及ER、PR间的相关性。结果绝经前LuminalA型乳腺癌ER—H／PR-H表达最常见（63．8％）；ERH／PR—L表达在绝经后患者中最常见（51．1％），在绝经前少见（17．0％）。ER、PR的相关性在绝经前比绝经后更明显（P值：0．003VS．0．047）。结论绝经前后的LuminalA型乳腺癌患者存在ER、PR的不同表达的差异性分布，体内雌激素水平可能是引起差异的原因。

简介：背景与目的：探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法：将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM—Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠脑内，用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果：接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤．有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理：肿瘤细胞和组织结构异形十分明显-细胞高度增生，一类是脉络丛结构基本保留，另一类是完全消失。荧光示踪：肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞（红色）、源于宿主的细胞（绿色）和两者的融合细胞（黄）。分子病理：肿瘤细胞高表达Nestin、Ki一67、角蛋白和GFAP。结论：根据癌干细胞（cancerstemcells，CSCs）定居于不同部位的形态学特征，尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块，表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变．这一过程可能是通过细胞融合实现的，这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。

简介：神经纤维瘤病（neurofibromatosis,NF）是由于基因缺陷导致神经嵴细胞发育异常而引起多系统损害的常染色体显性遗传病。NF虽为良性肿瘤,但可发生恶变和累及其他系统,临床较为少见。福建医科大学附属宁德市医院2012年12月21日收治NFⅠ型伴恶变患者1例。现结合文献复习,报道如下。

简介：目的探讨生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸的护理经验。方法回顾总结2011年1月至2012年7月应用生长抑素治疗的食管癌术后并发乳糜胸32例的护理经验。结果术后重点观察胸腔引流液的变化,正确选择生长抑素的给药剂量和方法,做好呼吸道管理,重视饮食宣教,加强基础护理后,31例治愈,另1例因进食高脂饮食导致乳糜液反跳渗出,生长抑素治疗无效行开胸结扎术后治愈。结论生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸经精心护理配合后临床效果较好。

简介：神经纤维瘤病（neurofibromatosis，NF）义称多发性神经纤维瘤，是源于神经嵴细胞分化异常而导致的多系统损害的常染色体皿性遗传病，亦是常常累及神经、肌肉、骨骼、内脏和皮肤的一种先天性发育不良的疾病。

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。

简介：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤，其预后很差，目前恶性胶质瘤患者的中位生存期仍少于15个月。免疫治疗通过激发和补充机体的抗肿瘤免疫能力来杀灭肿瘤细胞，具有特异性强、不良反应轻和长期记忆等特点，是一种较理想的治疗策略。免疫治疗包括主动免疫治疗、被动免疫治疗、基因治疗等，本文将对胶质瘤的被动免疫治疗中的过继细胞免疫治疗进展做一综述。

简介：细胞免疫在机体对恶性肿瘤的免疫应答中发挥重要作用。人细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA4）通过抑制T细胞的激活，参与T细胞免疫耐受的诱导和维持。因此通过单克隆抗体阻断CTLA4的作用，可刺激免疫细胞大量增殖，从而增强机体对肿瘤的免疫反应。本文主要综述了近年来CTLAg单克隆抗体药物（Ipilimumab、Tremelimumab）的研究及其在临床的应用进展。

简介：目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β（estrogenreceptor—β，ER—β）基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达，同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系，以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达，同时运用甲基化特异性PCR（MSP）检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高（均P〈0．01），子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异（P〉0．05）。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低（均P〈0．05）。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。

简介：目的探讨生长抑素(somatostatin,SS)对术后早期炎性肠梗阻(earlypostoperativeinflammatoryileus,EPII)的治疗效果.方法回顾分析我院收治的43例结肠癌EPII患者的临床资料,按照是否应用SS及SS的剂量分为对照组(15例)、6mgSS治疗组(14例)和9mgSS治疗组(14例).对照组除不使用SS外,其他与治疗组一致,6mgSS治疗组及9mgSS治疗组每日静脉持续输入SS6mg及9mg.比较不同组患者临床症状改善、EPII治愈时间及治疗费用.结果与对照组相比,SS治疗组的患者腹痛、腹胀持续时间明显缩短,肛门排气时间亦明显小于对照组.6mgSS治疗组平均胃液引流量(753.90±180.00)ml/d,显著少于对照组(967.40±243.00)ml/d,差异有统计学意义(P＜0.05);6mgSS治疗组EPII治愈时间(8.75±2.55)天,显著短于对照组(13.40±3.65)天(P＜0.01);两组治疗费用无显著性差异.9mgSS治疗组与6mgSS治疗组比较,腹痛、腹胀持续、肛门排气时间改善,差异无统计学意义,每日平均胃液引流量相近,EPII治疗时间和治疗费用亦无统计学差异.结论生长抑素能抑制消化液分泌,减轻肠壁水肿,促进肠蠕动,对治疗结肠癌EPII有明显作用.

简介：恶性胶质瘤的一个重要的生物学异常表现是能量代谢的改变。从而使肿瘤细胞保持更强的增殖、侵袭及在不利环境中存活的能力。其能量代谢的特征是即使在有氧的条件下也主要采用糖酵解的方式产生能量．这一过程受一系列的基因调节，并促使肿瘤细胞表现出恶性特征。所以，针对恶性胶质瘤细胞能量代谢过程的治疗为胶质瘤的治疗提供了新的途径。本文就恶性胶质瘤细胞能量代谢的特征、调节、生物学改变及在治疗中的应用进行综述。

简介：microRNAs（miRNAs）是一类非编码的小RNA,在肿瘤发生发展及侵袭转移中发挥着至关重要的作用.肿瘤干细胞是导致恶性肿瘤复发、转移和耐药的主要根源.研究发现miRNAs可以促进或抑制肿瘤干细胞“干性”的维持,调控肿瘤干细胞的分化及自我更新,从而参与肿瘤的发生发展过程.本文详细介绍了肿瘤干细胞中miRNAs的表达情况及调控机制,阐述其在肿瘤诊断及治疗中的潜在作用.

简介：目的探讨粒细胞肉瘤的发病机制、诊治与转归。方法分析1例以CD56＋小肠粒细胞肉瘤为首发表现的急性单核细胞白血病患者的临床病理特征及实验室检查结果，并复习相关文献。结果收治1例男性患者，39岁。小肠系膜切除物免疫组化检测示：粒细胞肉瘤，CD56阳性；骨髓细胞学检查示：急性单核细胞白血病，诊断为急性单核细胞白血病伴小肠粒细胞肉瘤。经IA方案诱导化疗后疾病达完全缓解，继续IA方案巩固化疗，拟行异基因造血干细胞移植。结论以小肠粒细胞肉瘤为首发表现的急性白血病较为少见。粒细胞肉瘤的预后差，CD56抗原阳性提示预后不良，经诱导化疗获疾病缓解的患者应尽快行异基因造血干细胞移植以期达到长期生存。

简介：目的检测颅内肿瘤患者外周血液细胞免疫功能，探讨细胞免疫功能与WHO颅内肿瘤分级的关系，为颅内肿瘤的综合治疗提供依据。方法回顾研究2010年8月至2013年5月我科收治的79例颅内手术患者，应用流式细胞仪进行术前外周血液细胞免疫功能的检测，根据术后病理诊断明确肿瘤WHO分级。用Spearman等级相关分析法分析细胞免疫功能与肿瘤WHO分级的相关关系。结果最终纳入研究共57例患者，经Spearman等级相关分析显示，CD3＋、CD4＋／CD8＋,CD8＋、CD16＋CD56圾CD19＋与颅内肿瘤WHO分级无相关（D0．05），CD4＋与颅内肿瘤WHO分级呈低度负相关（r=-0．292．P〈0．05）。结论颅内肿瘤WHO分级与细胞免疫功能无明显相关关系，有待进一步研究。