简介：肿瘤微环境（TME）在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极其重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（CAF）是构成TME的重要组成部分,其不同于静息状态下的成纤维细胞,CAF是被肿瘤细胞及TME中各种因素激活的特殊状态下的成纤维细胞,具有极强的增殖、迁移、分泌与合成能力,在肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸、放化疗抵抗和能量代谢中扮演着重要的角色。成纤维细胞激活蛋白（FAP）是CAF表面重要的分子标志物,因其选择性地表达于大多数实体瘤基质的成纤维细胞的细胞膜上,又具有促进肿瘤细胞的增殖、TME细胞外基质的降解重建、肿瘤脉管系统的建立及介导肿瘤免疫抑制等功能,成为了肿瘤免疫治疗潜在的靶点。本文概述了FAP、CAF和TME三者之间的关系,并介绍了5种以FAP为靶点的肿瘤治疗策略：（1）FAP小分子酶抑制药可抑制FAP的蛋白水解酶活性;（2）FAP特异性前体药物通过与FAP接触释放细胞毒性药物,杀伤FAP＋CAF和肿瘤细胞;（3）以FAP为靶点的CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤FAP＋CAF;（4）FAP疫苗通过解除TME免疫抑制状态,激活T细胞特异性识别并杀伤肿瘤细胞;（5）FAP双特异性抗体能够克服单靶点抗体的限制性,同时攻击FAP＋CAF和肿瘤细胞。尽管目前关于这5种治疗策略仍存在许多问题,但FAP靶向治疗从TME的视角为肿瘤治疗提供了新的思路。

简介：目的探讨肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与血清肿瘤标志物之间的关系。方法选择2015年1月至2017年12月,中国医科大学附属第四医院胸外科肺腺癌患者资料97例。采用化学发光免疫法检测患者血清各肿瘤标志物水平,并对检测结果进行统计学分析。结果女性患者EGFR基因突变率高于男性患者,非吸烟患者高于吸烟患者,差异有统计学意义(均P<0.001)。而年龄、肿瘤分期对EGFR基因突变率无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。血清癌胚抗原(CEA)水平异常组EGFR基因突变率高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);当50μg/L0.05)。ROC曲线显示,血清CEA、CYFRA21-1水平预测EGFR基因突变的曲线下面积分别为0.740、0.609。结论肺腺癌患者女性、非吸烟患者更容易发生EGFR基因突变,血清肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1水平对预测EGFR基因突变有一定价值。

简介：目的观察注射用鼠神经生长因子、单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗腰椎间盘突出症术后神经功能恢复的效果。方法选取西安交通大学附属红会医院2014年11月至2017年4月共472例腰椎间盘突出症术后残留神经症状的患者,分为A组240例、B组232例,其中A组加用注射用鼠神经生长因子,B组加用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液。分别记录两组治疗前后体征和症状,利用疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）,Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex,ODI）评分进行评判,记录治疗后症状改善情况,计算总有效率。结果A组VAS、ODI评分优于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）,A组痊愈＋显效率为79.17%,高于B组的66.37%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论鼠神经生长因子比单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液改善腰椎间盘突出术后患者的疼痛及神经功能更好。

简介：目的探讨Krüppell样因子4（KLF4）表达与食管癌临床病理特征及预后的关系。方法收集2011年1月至2011年6月经病理确诊的食管癌组织及癌旁组织标本60例,采用免疫组化和实时荧光定量PCR（QPCR）分别检测上述组织中KLF4的表达情况,分析KLF4表达与食管癌临床病理特征（性别、年龄、吸烟史、饮酒史、分化程度、淋巴结转移和临床分期）及预后的关系。结果KLF4蛋白表达于细胞质和胞核。食管癌组织中KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为41.7%（25/60）和0.445±0.268,低于癌旁组织的80.0%（48/60）和1.162±0.676,差异有统计学意义（P〈0.05）。KLF4表达与性别、年龄、吸烟、饮酒和分化程度均无关（P〉0.05）,与淋巴结转移和临床分期有关（P〈0.05）。淋巴结转移者的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7%（5/23）和0.289±0.091,低于无淋巴结转移者的54.1%（20/37）和0.466±0.019;TNMⅢ期的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7%（5/23）和0.263±0.058,均低于Ⅰ期的57.1%（4/7）和0.458±0.033及Ⅱ期的53.3%（16/30）和0.423±0.064,以上差异均有统计学意义（P〈0.05）。食管癌患者中KLF4蛋白阳性表达组的中位总生存期（OS）为52.4个月,高于阴性表达组的23.2个月;而KLF4mRNA高表达组的中位OS为50.1个月,高于低表达组的25.5个月,以上差异有统计学意义（P〈0.05）。Cox多因素分析显示,分化程度、TNM分期和KLF4表达是影响食管癌患者OS的独立因素（P〈0.05）。结论KLF4在食管癌中表达下调并与食管癌发生、发展和预后有关,可作为食管癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点。

简介：目的探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合纤维蛋白原（FIB）（FIB-NLR）与乳腺癌患者预后的关系.方法方法回顾性分析104例乳腺癌患者的临床资料,包括年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况、NLR、FIB水平、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（HER2）的表达情况及患者的生存情况等.根据FIB-NLR进行分组,FIB≤4g/L且NLR≤3.5的患者为FIB-NLR0分组（n=44）,FIB〉4g/L或NLR〉3.5的患者为FIB-NLR1分组（n=36）,FIB〉4g/L且NLR〉3.5的患者为FIB-NLR2分组（n=24）,比较不同组别乳腺癌患者的生存情况.比较不同临床特征乳腺癌患者的生存率,分析影响乳腺癌患者预后的因素.结结果果FIB-NLR0分组患者的1、3、5年生存率分别为97.73%（43/44）、95.45%（42/44）和90.91%（40/44）;FIB-NLR1分组患者的1、3、5年生存率分别为97.22%（35/36）、94.44%（34/36）和83.33%（30/36）;FIB-NLR2分组患者的1、3、5年生存率分别为83.33%（20/24）、70.83%（17/24）和66.67%（16/24）.FIB-NLR2分组患者的5年生存率明显低于FIB-NLR1分组和FIB-NLR0分组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.单因素分析结果显示,不同临床分期、淋巴结转移情况、FIB水平、NLR及FIB-NLR评分的乳腺癌患者的5年生存率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;多因素分析结果显示,临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素（P〈0.05）.结论临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素,FIB-NLR可作为临床上乳腺癌患者术前的必要检测指标之一.

简介：目的探讨CREPT与细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况及临床意义。方法收集2006年3月至2011年12月手术切除的271例NSCLC组织及相应正常肺组织标本,采用免疫组化EnVision法检测上述组织中CREPT和CDK4的表达情况,分别采用RT-PCR和Westernblotting检测NSCLC组织及相应正常肺组织标本中CREPT和CDK4的mRNA和蛋白表达。结果CREPT与CDK4主要表达于细胞核。CREPT在NSCLC组织中的阳性表达率为96.7%（262/271）,高于正常肺组织的42.1%（114/271）,差异有统计学意义（P=0.000）;CDK4在NSCLC组织中的阳性表达率为91.9%（249/271）,高于正常肺组织的15.5%（42/271）,差异有统计学意义（P=0.000）。CREPT表达与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）,CDK4表达与肿瘤直径、分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）。在NSCLC总体、腺癌、鳞癌组织中,CREPT和CDK4表达均呈正相关（r值分别为0.520、0.544、0.501,P=0.000）。Westernblotting检测显示,CREPT和CDK4蛋白在NSCLC组织中表达,在相应正常肺组织中不表达。RT-PCR检测显示,CREPT和CDK4的mRNA水平在NSCLC组织中（0.2846±0.0780、0.4013±0.0677）明显高于正常肺组织（0.0894±0.0292、0.1882±0.0761）,差异有统计学意义（P=0.024,P〈0.001）。结论CREPT和CDK4是NSCLC组织与相应正常肺组织表达的差异蛋白,二者表达均与NSCLC分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,在NSCLC发生、发展中起促进作用。

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：目的探讨GrB~＋淋巴细胞、T-bet~＋淋巴细胞和CD68~＋巨噬细胞的表达与乳腺癌侵袭能力和预后的关系。方法选择125例乳腺癌患者的乳腺癌组织及其对应的癌旁组织,采用RT-PCR法检测乳腺癌组织及癌旁组织中GrBmRNA、T-betmRNA和CD68mRNA的表达情况,分析其与乳腺癌侵袭能力和预后的关系。结果GrBmRNA在乳腺癌上皮组织和乳腺癌间质组织中的表达水平高于乳腺癌癌旁组织（P﹤0.05）;T-betmRNA和CD68mRNA在乳腺癌癌旁组织中的表达水平高于乳腺癌上皮组织和乳腺癌间质组织（P﹤0.05）。GrB~＋淋巴细胞高表达组患者的1年、3年和5年累积无复发生存率分别为66.67%、55.56%和42.86%,GrB~＋淋巴细胞低表达组患者的1年、3年和5年累积无复发生存率分别为45.16%、33.87%和22.58%,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。多因素分析结果显示,肿瘤最大径﹥5cm、淋巴结转移、孕激素受体阳性以及GrBmRNA低表达是影响乳腺癌侵袭能力和患者无复发生存率的危险因素（P﹤0.05）;T-betmRNA和CD68mRNA低表达是影响乳腺癌患者生存预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论GrBmRNA、T-betmRNA和CD68mRNA低表达是影响乳腺癌患者生存预后的独立危险因素。

简介：雌激素受体（estrogenreceptor,ER）阳性早期乳腺癌的复发风险-直存在.MA.17试验证明,在淋巴结阳性、雌激素受体阳性的乳腺癌患者中,常规应用5年来曲唑治疗后继续应用他莫昔芬治疗,其无病生存期（disease-freesurvival,DFS）和整体生存期（overallsurvival,OS）都得到了明显改善.MA.17R试验证明,完成5年芳香化酶抑制剂治疗的患者,继续随机应用来曲唑或安慰剂,来曲唑组的DFS明显改善.在这些研究中,延长内分泌治疗能减少远期复发的绝对益处是适度的,然而其耐受性和依从性的挑战依然存在.对于完成5年常规内分泌治疗的患者,最终是选择他莫昔芬还是来曲唑来延长治疗,主要应该考虑患者的绝经状态、淋巴结情况、耐受性和潜在的利益大小这些因素.

简介：免疫系统是机体执行免疫监视、防御、调控功能的重要系统,其中T细胞是抗肿瘤免疫的主要效应细胞。目前,各种肿瘤免疫疗法相继应用于临床,标志着肿瘤免疫治疗进入了新时代。本文将对目前正在进行的T细胞免疫治疗的相关进展进行综述。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：目的：观察小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型中,脾脏正性免疫细胞和负性免疫细胞比例的变化,并且观察脾脏切除后外周血和肿瘤组织免疫细胞比例的变化以及对肿瘤生长的影响。方法：建立小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型,在荷瘤的不同时期,用流式细胞术检测脾脏中负性免疫细胞（MDSC、Treg）和正性免疫细胞（总CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞、NKT细胞）比例的变化。荷瘤1w后切除脾脏,用流式细胞术检测外周血及肿瘤组织中免疫细胞比例的变化,并比较切脾前后肿瘤重量、腹水量、荷瘤小鼠生存期的变化。结果：荷瘤小鼠脾脏MDSC细胞的比例一直高于正常组;Treg细胞在荷瘤2w时显著升高;总CD3＋T细胞和CD4＋T细胞在荷瘤1w时显著升高,2w时显著下降;CD8＋T细胞在荷瘤2w时明显下降;NK细胞在荷瘤3w时明显下降;NKT细胞无显著变化。脾脏切除后外周血和肿瘤组织MDSC的比例下降,CD8＋T细胞的比例升高;肿瘤重量和荷瘤小鼠生存期无显著变化,腹水量在荷瘤2w时显著减少,腹水发生率明显降低。结论：小鼠肝脏种植H22细胞株后,脾脏中正性免疫细胞的比例下降,负性免疫细胞的比例升高,脾脏的负性免疫状态逐渐占主导地位,从而促进了肝癌的发展。

简介：目的观察受体相互作用蛋白激酶3（receptor-interactingproteinkinase3,RIP3）在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK＇872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降（P〈0.05）,RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调（P〈0.001）;抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组（P〈0.05）。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。

简介：目的探讨子宫内膜癌组织中BRD4的表达情况及与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测2015年1月至2016年12月经手术切除的77例子宫内膜癌组织、62例正常内膜组织及43例不典型增生组织中BRD4mRNA的表达情况,采用免疫组化法检测2015年8月至2017年2月经手术切除的53例子宫内膜癌组织、31例正常内膜组织及34例不典型增生组织中BRD4蛋白的表达情况,分析BRD4表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果子宫内膜癌组织中BRD4mRNA水平和蛋白高表达率分别为4.271±1.858和60.4%（32/53）,均高于正常内膜组织的1.165±0.639和29.0%（9/31）和不典型增生组织的1.429±0.696和23.5%（8/34）,差异有统计学意义（P〈0.05）;而正常内膜组织和不典型增生组织BRD4mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。BRD4mRNA和蛋白表达与年龄、病理类型及肌层浸润深度无关（P〉0.05）,但与FIGO分期和组织学分级均有关（P〈0.05）。其中Ⅱ、Ⅲ期BRD4mRNA水平和蛋白高表达率为4.902±1.793和75.0%（11/17）,高于Ⅰ期的3.472±1.639和38.1%（8/36）;而G2、G3级BRD4mRNA水平和蛋白高表达率为5.148±1.719和78.6%（22/28）,高于G1级的2.736±0.793和40.0%（10/25）,以上差异有统计学意义（P〈0.05）。此外,BRD4mRNA表达还与淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论子宫内膜癌组织中BRD4高表达,与FIGO分期和组织学分级有关,可能成为子宫内膜癌诊断和病情预测的新型分子标记物。

简介：目的研究新辅助化疗（NC）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床效果.方法方法选取NSCLC患者120例,根据随机数字表法将患者随机分为NC联合手术组（n=60）和单纯手术组（n=60）.单纯手术组患者仅行手术治疗,NC联合手术组患者行NC联合手术治疗.观察比较两组患者的手术指标,对两组患者治疗前和治疗后14天的血清免疫因子水平、血管内皮生长因子（VEGF）、人表皮生长因子受体-2（EGFR-2）水平及多药耐药相关蛋白（MRP）表达率进行比较,并对两组患者治疗期间不良反应发生情况、治疗后生存情况进行比较.结果NC联合手术组患者的手术时间明显短于单纯手术组,术中出血量明显低于单纯手术组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.治疗后14天,NC联合手术组患者的血清自然杀伤（NK）细胞、细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞、T淋巴（T）细胞、辅助性T（Th）细胞水平均明显高于单纯手术组,抑制性T（Ts）细胞水平、VEGF水平、EGFR-2水平及MRP表达率均明显低于单纯手术组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.治疗期间,NC联合手术组患者的总不良反应发生率低于单纯手术组（P〈0.05）.NC联合手术组患者的中位生存时间长于单纯手术组,5年累计生存率高于单纯手术组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论NC治疗NSCLC,可以有效解除免疫抑制,降低血清VEGF、EGFR-2水平及MRP表达率,延长患者的生存时间,提高患者的5年生存率,且不良反应少,值得应用于NSCLC的临床治疗.

简介：目的检测Yes相关蛋白（YAP）在肝细胞癌（HCC）组织中表达的差异,探讨其与HCC患者临床特征及预后的关系。方法选取具有完整临床及预后资料的98例肝切除术后HCC患者的石蜡组织标本,采用免疫组化技术检测癌组织与癌旁组织中的YAP表达差异,回顾性分析YAP表达的差异与患者临床特征及预后之间的关系。结果肝癌组织中YAP阳性表达率为21.4%（21/98）,YAP阴性表达率为78.6%（77/98）,YAP高表达率为10.2%（10/98）;单因素分析显示,本组HCC患者的中位无复发生存期和中位总生存期与术前甲胎蛋白（AFP）水平、大血管侵犯或存在瘤栓、YAP表达状态有关（P﹤0.05）;多因素分析结果表明,AFP≥20ng/ml、YAP表达阳性是影响HCC患者术后生存的独立危险因素;生存分析结果显示,YAP阳性组中位无复发生存率和中位总生存率低于YAP阴性组（P﹤0.05）。结论YAP与HCC的进展及预后有关,YAP可以作为HCC术后预测预后的一个新指标。

简介：目的探讨颅咽管瘤（CP）患者垂体功能减退影响因素及炎性因子表达的差异,为该疾病的诊治积累理论经验。方法回顾性分析46例确诊为CP患者的临床资料,分析不同基本情况对CP患者垂体功能减退发生率的影响,垂体功能减退不同发生情况患者炎性因子（TNF-ɑ、IL-1ɑ、IL-6、IL-8、MCP-1）的改变情况及各炎性因子对CP患者垂体功能减退发生的影响。结果46例CP患者中,28例（60.87%）患者发生垂体功能减退;不同年龄、肿瘤直径、钙化情况的CP患者患者垂体功能减退发生情况比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;CP患者垂体功能减退发生情况对炎性因子中TNF-ɑ、IL-1ɑ、IL-6、IL-8、MCP-1表达的影响比较,差异均有明显统计学意义（P﹤0.01）;多因素Logistic回归分析的方法拟合影响垂体功能减退发生的各炎性因子,5个因素均纳入了方程,回归方程有统计学意义（P﹤0.05）,5个因素对CP患者垂体功能减退发生的影响程度从大到小依次为MCP-1、IL-8、IL-6、TNF-ɑ、IL-1ɑ。结论CP患者发生垂体功能减退较为常见,年龄、肿瘤直径、钙化情况为导致CP患者发生垂体功能减退的主要因素,CP患者垂体功能减退发生情况对多项炎性因子均存在明显影响,其中,MCP-1、IL-8、IL-6含量的改变较为显著。

简介：目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组（c-jun-shRNA组）以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组（NC组）,以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Westernblot检测3组细胞中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度（microvesseldensity,MVD）。结果Westernblot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调（P〈0.05）。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为（720.85±72.10）mm3,质量为（0.42±0.04）g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为（1196.81±90.69）mm3,质量为（0.80±0.08）g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为（1203.76±100.42）mm3,质量为（0.83±0.05）g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低（P〈0.05）。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。

简介：目的分析浆细胞骨髓瘤相关骨骼病变综合治疗方案与诊疗体会.方法方法回顾性分析36例浆细胞骨髓瘤患者的病历资料,分析患者行不同治疗方案前后的视觉模拟评分（VAS）、Oswestry功能障碍指数、Karnof-sky评分.结果经皮椎体成形术（PVP）或经皮椎体后凸成形术（PKP）、椎体开放性手术和常规化疗后患者治疗后2周、6个月VAS评分、Oswestry功能障碍指数均降低,Karnofsky评分均提高,与本组治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论不同治疗方式对浆细胞骨髓瘤患者治疗均有一定的效果,临床治疗时可综合评估患者身体状况、体征与肿瘤类型,选择合适的治疗方案.

简介：目的探讨结肠癌细胞株HCT116皮下种植瘤的组织细胞再行尾静脉注射成瘤的可行性。方法将30只裸鼠随机分为A、B、C组,每组10只。A组尾静脉注射生理盐水,B组尾静脉注射HCT116细胞悬液0.1ml,C组尾静脉注射HCT116皮下种植瘤组织悬液0.1ml。将HCT116细胞皮下种植瘤组织悬液离心分为细胞与组织悬液。另取20只裸鼠随机分为细胞组和悬液组（n=10）,尾静脉注射细胞或悬液。观察各组裸鼠成瘤及转移情况。结果A组无肿瘤形成。B组裸鼠尾静脉注射HCT116细胞成功9只,8只形成肺部转移瘤,其中2只同时形成肝部转移瘤。C组裸鼠尾静脉注射HCT116皮下种植瘤组织悬液成功9只,初期有4只尾根部出现肿块,30天后5只裸鼠的骶部、颈部出现肿瘤（严重者有1只同时胸窝皮下也形成肿瘤）,50天后形成肺部转移瘤,死亡;未形成皮下种植瘤的4只裸鼠中有3只形成肺部转移瘤后死亡。细胞组裸鼠注射离心后的细胞成功8只,仅1只形成肺部转移瘤。悬液组裸鼠注射离心后组织悬液无肿瘤形成。结论HCT116皮下种植瘤组织悬液尾静脉注射后,能定向地从血管迁移至裸鼠皮下组织成瘤。