简介:目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在垂体腺瘤中表达水平与垂体腺瘤侵袭性之间的关系,为侵袭性垂体腺瘤的诊断和生物学治疗提供理论依据。方法采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)和蛋白免疫印记杂交(Westernblot)方法检测16例非侵袭垂体腺瘤及52例侵袭性垂体腺瘤组织中CTGF的表达水平。结果52例侵袭性垂体腺瘤和16例非侵袭性垂体腺瘤均可见CTGF的表达。在mRNA和蛋白水平上,侵袭性垂体腺瘤较非侵袭性垂体腺瘤CTGF表达高,且CTGF的表达差异有统计学意义(P〈0.01)。结论CTGF在侵袭性垂体腺瘤中表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤,且与肿瘤的大小相关。
简介:目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)变化的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA(0~10μM)刺激人THP-1细胞4h,或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间(0~8h),Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化,免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE))20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后,酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达,促进NF-κBp65转位到核内,并促进TNF-α分泌,CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化,促进炎性因子TNFα的释放,NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。
简介:目的探讨术中生长激素(GH)水平在垂体GH腺瘤缓解及预后判断中的意义。方法回顾性分析106例经鼻蝶垂体腺瘤切除术的GH腺瘤病人的临床资料,其中采用常规GH测量方法34例(常规GH测量组),术中GH测量72例(术中GH测量组)。结果本组术后共缓解60例(56.60%),术中GH测量组缓解率明显高于常规GH测量组(P〈0.001)。两组间大腺瘤、非侵袭性腺瘤和侵袭性腺瘤的缓解率差异均有统计学意义(P〈0.05),而两组微腺瘤的缓解率差异无统计学意义(P〉O.05)。结论术中实时GH测定可提高手术疗效.对预后有重要预测价值.值得临床推广。
简介:目的观察外胚间充质干细胞(EMSCs)在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统(CNS)内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠(4~6周龄)右侧纹状体内,建立大鼠胶质瘤模型;C6细胞移植后2d,Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片,免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42(CD11b/CD11a)的表达,荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功;Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95%以上;荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候,C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞;而只有c6细胞或只有EMSCs时,OX-42阳性的细胞数量非常少。另外,远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中,EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。
简介:目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型,随机分为高压氧组和对照组,每组32X,另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分;应用2,3,5一三苯基氯化四氮唑(2,5,5-trjphenyltetrazolfumchlorid,TTC)方法对脑组织进行染色,观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积;取梗死部位周围脑组织,采用凝胶电泳迁移实验(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸(deoxyribonucleicacid,DNA)结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[(13.33±1.53)坩(10.33±0.58),P〈0.001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[(139.75±33.59)坩(203.02±57.66),P=0.008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[(16.01±4.56)坩(50.28±9.15),P=0.035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:目的研究RNA干扰下调核因子E2相关因子2(Nrf2)对U251细胞自噬的影响.方法建立RNA干扰下调Nrf2表达的U251细胞系并在瞬时转染48h后,电镜观察细胞自噬相关结构的形态,Westernblot法、吖啶橙染色流式细胞术定量分析自噬水平的改变.结果与对照组相比,Si-Nrf2组Nrf2的蛋白水平明显下降(P<0.001),自噬泡结构增多,微管相关蛋白1轻链蛋白3BII型(LC3B-Ⅱ)的蛋白水平明显升高(P<0.001),酸性囊泡数量明显增多(P<0.05).结论RNA干扰下调Nrf2可以显著增强U251细胞的自噬水平.
简介:目的运用磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)基于白质地图的扩散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)技术研究皮质下缺血性血管病(subcorticalischemicvasculardisease,SIVD)患者联络纤维的超微结构改变,并分析DTI参数与认知功能的关系。方法连续入选40例SIVD患者,分为血管性认知障碍组18例,无认知障碍组22例,另设立20例正常老年人为对照组。对三组进行MRJ检查并对其白质改变进行评分,对联络纤维进行基于白质地图分析(atlasebasedanalysis,ABA)DTI成像,比较组间部分各向异性指数(fractionalanisotrophy,FA)、平均扩散率(meandiffusivity,MD)差异,并对SIVD患者DTI参数与蒙特利尔认知评估量表(MontrealCognitiveAssessment,MoCA)得分进行相关性分析。结果无认知障碍组较正常组在右侧矢状层(下纵柬/下额枕束)、右侧扣带(海马部)及左侧上额枕束的FA值减低;认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维FA值降低,差异均具有显著性。无认知障碍组与正常组比较,仅左侧扣带海马部及左侧上纵束MD值无显著差异,余联络纤维的MD值均显著增高;认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维MD值增高,差异均具有显著性。与无认知功能障碍组比较,认知功能障碍组在双侧矢状层(下纵束/下额枕束)、双侧扣带扣带回部,海马部、双侧上纵束、双侧上额枕束及双侧钧束的FA值减低,MD值增高,差异具有显著性。SIVD患者双侧矢状层(下纵束/下额枕柬)、扣带扣带回部、上纵束、上额枕束及钧束和左侧扣带海马部的FA值与MoCA评分呈正相关,MD值与MoCA评分呈负相关。结论SIVD患者联络纤维的FA值减低,MD值增高,且DTI参数与其认知功能密切相关。
简介:目的:探讨脑梗死急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及低密度脂蛋白(LDL)与疾病的严重程度及复发的关系。方法入选发病3天内入院的急性脑梗死患者267例,检测急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原等指标。应用临床神经功能缺损程度量表进行评分并分组,并进行6个月至1年随防以记录脑梗死复发情况。采用单因素方差分析、单相关分析及t检验进行统计分析。结果脑梗死不同严重程度组间同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及LDL的差异有统计学意义(P〈0.05);急性期临床神经功能缺损程度与同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原显著正相关(r=0.278,P〈0.001;r=0.386,P〈0.001;r=0.316,P〈0.001);随访期脑梗死复发组与非复发组比较显示超敏反应蛋白、纤维蛋白原差异有统计学意义(P〈0.05)。结论同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原水平可反映脑梗死病情严重程度,超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原与脑梗死复发关系密切。
简介:目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P〈0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。