简介：残胃癌是指行远端胃切除术后5午以上发生于残胃的胃癌，与原发近端胃癌相比，残胃癌患者中未分化癌比例更高，发现时侵犯浆膜、血管和淋巴结转移的比例也更高，因此预后更差。残胃癌的发病与胃十二指肠反流和胃泌素水平降低有关。不同的吻合方式、幽门螺杆菌和EB病毒感染都是残胃癌发病的影响因素。外科手术是残胃癌的传统治疗方式，残胃切除应包括胃十二指肠吻合口或胃空肠吻合口及吻合口周围10cm的空肠、空肠系膜，并根据初次手术所造成的解剖改变相应地改良淋巴结清扫的范围。随着内镜技术的不断进步，早期残胃癌可以在内镜下切除，对于侵犯深度不超过SMl的早期残胃癌，内镜下切除与外科手术疗效相当。

简介：癌相关成纤维细胞（carcinoma-associatedfibroblasts，CAF）是肿瘤微环境中最丰富的细胞成分，具有高度的生物学异质性。近年来许多研究已证实CAF促进肿瘤进展的作用，但是其具体的作用机制尚未明确。本文就CAF促肿瘤作用的潜在分子机制进行总结并分类讨论：CAF分泌丰富的促肿瘤因子直接向邻近的肿瘤细胞传达促增殖、侵袭和转移的信号；CAF参与并促进肿瘤血管生成、细胞外基质重塑及肿瘤相关炎症等有利于肿瘤进展的外源性程序，从而间接发挥其促肿瘤作用。深入理解CAF错综复杂的作用机制，有助于发展新的治疗靶点，为恶性肿瘤的根治带来新的契机。

简介：利多卡因是应用较为广泛的酰胺类局麻药物，近年来对利多卡因体外抗肿瘤作用的报道较多，研究证实该药可通过去甲基化途径、内质网应激途径、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径、类肝素结合样表皮生长因子（HB-EGF）途径以及其他非死亡受体途径诱导肿瘤细胞凋亡，并且相比于正常细胞对肿瘤细胞表现出靶向趋势，本文就利多卡因体外抗肿瘤作用机制研究综述如下。

简介：探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组，每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水，对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量，采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体（estrogenreceptor，ER）、孕激素受体（progesteronereceptor，PR）、人类表皮生长因子受体2（humanepidemicgrowthfactorreceptor2，HER-2）和鸟苷三磷酸酶激活蛋白（guanosinetriphosphataseactivatingprotein，p21ras）表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活，裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组，牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%（P〈0.05），PR表达量提高了47.5%（P〈0.05），HER-2表达量降低了67%（P〈0.05），p21ras表达量降低了62.2%（P〈0.01）。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长，其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。

简介：目的探讨咖啡因联合低剂量阿司匹林对结肠癌细胞生长增殖的抑制作用及其可能的机制。方法按照不同处理方式将人结肠癌细胞株Caco-2。SW-480。HT-29和HCT-116各分为4组：空白对照组。咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和咖啡因＋低剂量阿司匹林组（联合用药组）。采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关关键因子p53。PTEN。EGFR和TNF-αmRNA的表达,免疫印迹法（westernblot）检测凋亡相关蛋白p53。Cyt-C和caspase-9/-3剪切形式的蛋白表达情况,同时进行阿司匹林和咖啡因撤药实验。结果联合用药组较咖啡因单药组和低剂量阿司匹林组显著抑制细胞增殖,加速细胞早期凋亡。联合用药组各细胞株p53mRNA表达量显著上调（P〈0.05）。与空白对照组相比,咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和联合用药组目标蛋白p53。Cyt-C。caspase-9/-3剪切形式的表达量均上调,其中联合用药组差异最显著,具有统计学意义（P〈0.05）。各组加入p53抑制剂后细胞活力水平均有不同程度提升,其中低剂量阿司匹林组和联合用药组的细胞活力水平提升最明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。阿司匹林撤药后,咖啡因维持可使结肠癌细胞活力持续抑制。p53持续相对高表达。结论咖啡因和低剂量阿司匹林联合可通过上调p53表达和激活caspase-9/-3凋亡通路抑制结肠癌细胞增殖和激活细胞凋亡,咖啡因能维持阿司匹林撤药后一定时效的抑癌效果。

简介：目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法：培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达，Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强，与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组，细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达，与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡，可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

简介：目的探讨肘关节骨折术后采用不同康复模式的治疗效果,提出适宜的肘关节骨折术后早期康复模式。方法在9家医院因肘关节骨折129例行手术治疗后的患者作为研究对象,采用队列研究方法,分为对照组和观察组。对照组采用现行骨科康复模式,观察组采用骨科康复一体化模式进行术后康复。分别在术后5天、12周、24周进行视觉模拟评分（visualanalaguescale,VAS）、关节活动度评定,术后12周、24周进行HSS（hospitalforspecialsurgery）功能评定。结果VAS评分观察组：术后5天（3.94±2.12）分,术后12周（1.04±1.46）分,术后24周（0.38±0.76）分;对照组：术后5天（3.12±1.54）分,术后12周（1.12±1.28）分,术后24周（0.75±1.12）分,差异无统计学意义（P〉0.05）。主动屈曲和伸直活动度观察组：屈曲术后5天（72.07±28.08）°,术后12周（107.55±24.11）°,术后24周（120.40±22.56）°;伸直术后5天（18.97±18.68）°,术后12周（15.59±17.51）°,术后24周（10.51±14.66）°;对照组（屈曲术后5天（68.24±28.29）°,术后12周（107.50±20.64）°,术后24周（117.82±18.66）°;伸直术后5天（17.54±25.34）°,术后12周（18.24±22.43）°,术后24周（14.27±23.99）°,差异无统计学意义（P〉0.05）。前臂旋前和旋后术后5天及术后12周时观察组：旋前术后5天（51.50±30.95）°,术后12周（77.76±13.23）°;旋后术后5天（47.00±30.92）°,术后12周（77.14±15.67）°;对照组：旋前术后5天（42.22±29.67）°,术后12周（74.55±18.52）°;旋后术后5天（41.50±30.31）°,术后12周（71.98±21.99）°,差异无统计学意义（P〉0.05）;术后24周时观察组旋前（83.06±7.41）°,旋后（82.77±7.65）°,显著优于对照组旋前（78.30±14.59）°,旋后（73.56±22.67）°（P=0.035,P=0.005）。HSS评分术后12周观察组（77.00±15.06）分,对照组（68.14±19.35）分,差异无统计学意义（P〉0.05）;术后24周HSS评分观察组�

简介：胰十二指肠切除术是目前治疗胰腺及壶腹部周围良恶性肿瘤最重要的术式。手术切除包括胰腺病变部分、部分胃及十二指肠、部分空肠、胆囊和胆总管在内的器官组织,而后再将胰腺、胆总管和胃与空肠吻合重建。决定术后患者恢复情况的主要因素是胰肠吻合。随着医疗技术的进步,胰肠吻合术式也经过不断改良,各种不同的手术方式相继出现,特点分明。该文就胰肠吻合的历史变迁、各种术式特点及临床应用进行了综述。

简介：目的探讨腹腔镜辅助联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术（associatingliverpartitionandportalveinligationforstagedhepatectomy,ALPPS）治疗原发性肝癌的安全性和疗效。方法回顾性分析2013年12月本院收治的一例巨块型肝癌患者以腹腔镜辅助ALPPS方法切除肿瘤的临床资料。第1步在腹腔镜下结扎门静脉右支并离断左肝内外叶;第2步在第1次术后第8天,评估剩余肝脏体积能满足机体要求后行右半肝的扩大切除术,同时对患者围术期的临床指标和随访资料进行分析。结果第1次手术出血50ml,手术时长225分钟。第2次手术出血700ml,手术时长335分钟。切除右肝三叶大小约24.0cm×22.0cm×15.0cm,重量2.7kg,肿瘤大小约18.0cm×16.0cm×14.0cm,残余肝大小约15.0cm×13.0cm×8.0cm。术后病理结果为原发性肝细胞癌。术后患者出现胆漏,经保守治疗后治愈。术后随访2个月,残余肝再生体积达约1200ml,AFP降至150ng/ml,未发现肿瘤复发转移。术后随访至32个月,再次评估残余肝再生体积达约1300ml,AFP16ng/ml,未发现肿瘤复发转移,无疾病生存期达32个月。结论腹腔镜辅助ALPPS手术可作为残肝体积不足的一些较晚期肝癌患者的治疗选择。

简介：一稿两投（一稿多投）是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿投寄给两个或两个以上的媒体。重复发表是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿在两个或两个以上的期刊（无论是印刷版期刊还是电子期刊）发表。本刊不接受一稿两投或重复发表的论文,

简介：一稿两投（一稿多投）是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿投寄给两个或两个以上的媒体。重复发表是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿在两个或两个以上的期刊（无论是印刷版期刊还是电子期刊）发表。

简介：目的：初步探讨Survivin、CTNNB1、hTERT表达与胃癌药物敏感度的关系。方法：采用三维立体组织培养药物反应性试验检测20例胃癌组织多西紫杉醇、异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂四种药物的敏感度,RT-PCR方法检测胃癌组织Survivin、CTNNB1和hTERTmRNA表达水平。结果：异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂三种药物最佳检测浓度分别为20μg/ml、80μg/ml和40μg/ml。CTNNB1mRNA表达用于判断多西紫杉醇和异长春花碱敏感度的准确率为70%、SurvivinmRNA表达用于判断奥沙利铂敏感度的准确率为70%。结论：CTNNB1表达水平和多西紫杉醇与异长春花碱敏感度相关,Survivin表达水平与奥沙利铂敏感度有关。

简介：目的探讨切开复位内固定治疗MasonⅡ型和Ⅲ型桡骨头骨折的治疗效果。方法回顾性研究我科2011年7月至2015年6月治疗的桡骨头患者,其中31例患者采用微型螺钉（23例）和钢板（8例）切开复位内固定治疗,同时进行疗效评估和分析。结果31例患者随访5~24个月,平均13.1个月。按照Meraizea等的肘关节功能后期标准评定：良好19例,较好8例,一般4例,不良0例,良好及较好比例为87.1%。结论切开复位螺钉或钢板内固定治疗桡骨头MasonⅡ、Ⅲ型骨折均可获得满意的治疗效果。

简介：目的:观察奥氮平对肿瘤相关性抑郁及焦虑患者生活质量的改善情况。方法:将2012年1月至2015年1月收治的105例伴恶性肿瘤相关性抑郁、焦虑的患者随机分为两组,对照组采用安慰、鼓励、帮助、同情及换位思考等心理支持治疗,而治疗组给予奥氮平(10mg/d,连用4周)。引入国际通用欧洲癌症研究治疗组织开发制定的生活质量核心问卷30个条目(EORTCQLQ-C30)量表,观察奥氮平对肿瘤相关性抑郁及焦虑患者生活质量的影响。结果:治疗4周后,与对照组比较,治疗组在躯体(83.14±14.86)、情绪功能领域(67.74±21.86),恶心呕吐(20.24±17.40)、疼痛(18.30±19.66)、失眠症状领域(27.09±18.86),总体生活质量领域(64.74±21.98)疗效优于对照组(P<0.05)。结论:奥氮平可改善肿瘤相关性抑郁、焦虑患者生活质量,临床应用方便,毒副作用小,患者可耐受。

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：目的比较乳腺癌乳房切除术后两种不同即刻再造方法的并发症和患者的生存情况.方法选取女性乳腺癌患者128例,根据治疗方法不同将患者分为带蒂横行腹直肌肌皮瓣组（腹直肌组）和带蒂横行背阔肌肌皮瓣组（背阔肌组）,每组各64例.对两组患者的术后并发症发生情况、骨转移、全身多处转移、局部复发及死亡情况进行统计分析.结果腹直肌组患者的术后并发症发生率和局部复发率均低于背阔肌组（P〈0.05）;两组患者的骨转移率、全身多处软组织转移率和病死率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论乳腺癌乳房切除术后带蒂横行腹直肌肌皮瓣即刻乳房重建术较背阔肌临床效果好.

简介：目的：检测信号分子JAK2／STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达，并探讨成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）表达与JAK2／STAT3信号通路的相关性。方法采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆，p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51．7％（61／118）、50．9％（60／118）、57．6％（68／118），均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4．2％（5／118），差异有统计学意义（P＜0．05）。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关（P＜0．05），而与性别、年龄均无关（P＞0．05）。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关（P＜0．05）。结论Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达，可能与食管鳞癌的发生、发展有关。

简介：目的检测survivin和SIRTlmRNA在非小细胞肺癌中的表达，探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达，统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉非替尼处理非小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85．7％（36／42）肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61．9％（26／42）肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织，33．3％（14／42）肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性（P〈0．05）。吉非替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达，降低survivin的表达水平，呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在非小细胞肺癌组织中高表达，而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上，吉非替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。