简介：上皮间充质转化（EMT）指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。EMT在胚胎发育、慢性炎性反应、组织重建和癌症转移中发挥重要作用。EMT过程被一组转录因子调控,其中包括T-box家族成员Brachyury。Brachyury因子促进EMT及肿瘤细胞的迁徙和播散。Brachyury因子与EMT过程相关的信号通路主要有TGF-β信号通路、FGF/FGFR信号通路和Wnt/β-连环蛋白信号通路等。Brachyury因子是一个很有潜力的T细胞介导肿瘤免疫治疗的候选靶标。本文对转录因子Brachyury在肿瘤细胞EMT过程中的作用进行综述。

简介：目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkillercells,CIKcells）治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法：选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋、CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型（CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋）进行检测,观察其变化。结果：患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论：CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^＋CD56^＋前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。

简介：表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）是指跨膜酪氨酸激酶受体,包括ErbB1/HER1,ErbB2/HER2、ErbB3/HER3和ErbB4/HER4。通过结合细胞表面受体,表皮生长因子激活信号转导途径,包括PI3K/AKT、RAS/RK和JAK/STAT通路,从而抑制细胞死亡。EGFR的高表达在肝癌的发生、发展中起到重要的作用,并加剧了肝癌的侵袭性,靶向抑制EGFR可降低癌细胞的侵袭性,治疗肝癌。作者阐述了EGFR与肝癌的发生发展、靶向治疗相关的研究与进展。

简介：胃癌是常见的恶性肿瘤,晚期胃癌发病率高,药物治疗有效率低,预后差。目前,在肿瘤治疗全面进入精准医疗时代的大形势下,化学治疗虽然进入瓶颈期,但仍是晚期胃癌综合治疗的基础。近年来,随着胃癌分子分型及发病机制研究不断深入,晚期胃癌治疗也逐渐进入靶向治疗、精准医疗与免疫治疗时代。对于晚期胃癌患者,在精准诊断的基础上合理选择上述四大治疗策略进行分层或联合治疗,有可能实现个体化治疗,获得最大生存受益。

简介：目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）药物治疗肺癌患者致不良反应是否可以换用另外一种EGFR-TKI药物治疗,从而使患者能够继续从中获益.方法回顾性总结接受过EGFR-TKI治疗的病例,筛选出因严重不良反应而换用另外一种EGFR-TKI药物的病例,分析疗效和安全性.从Pubmed中检索相关文献,进行文献总结分析.结果共有4例患者因严重不良反应而换用另一种EGFR-TKI,其中男性4例,女性0例,中位年龄55岁（45-78岁）.严重的不良反应包括肝毒性3例（4级2例、3级1例）、皮疹（过敏性紫癜）1例.药物转换从厄洛替尼换为埃克替尼1例,埃克替尼换为厄洛替尼2例,吉非替尼换为埃克替尼1例.更换药物后,未再出现类似严重不良反应.检索文献,共有13篇文献报道了54例因不良反应换用另一种EGFR-TKI治疗的病例,其中多数因肝毒性从吉非替尼换为厄洛替尼.结论使用EGFR-TKI出现严重不良反应的肺癌患者,需要权衡换用另外一种EGFR-TKI的获益与风险.如获益大于风险,在严密的监测下,换用另外一种EGFR-TKI可能是一种可以选择的策略.但因病例数较少,尚需进一步收集病例,并研究其机制.

简介：目的研究肿瘤相关炎性因子（tumorassociatedinflammatoryfactor,TAIF）对曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2（HER2）阳性转移性乳腺癌（PMBC）预后及疗效的关系.方法选取接受曲妥珠单抗方案治疗的HER2PMBC患者89例纳入为试验组,选取同期接受健康体检的健康女性89例纳入为对照组,试验组所有患者均给予卡培他滨、吉西他滨联合曲妥珠单抗治疗,观察化疗前两组及试验组化疗前后的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,试验组的临床疗效,并对影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的因素进行多因素回归分析.结果治疗后,试验组的RR为40.45％,DCR为69.66％,1年内复发、转移率为79.78％.化疗前,试验组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于对照组（P﹤0.01）.试验组化疗前的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于化疗后（P﹤0.01）.化疗前后,试验组1年内复发、转移患者的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于未复发、转移患者（P﹤0.05）.年龄、身高、体重不是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素（P﹥0.05）;TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素（P﹤0.05）.结论TAIF可促进HER2PMBC的进展、复发及转移,影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者的疗效及预后.

简介：第一部分诊疗指南肝脏是结直肠癌血行转移最主要的靶器官．结直肠癌肝转移（colorectalcancerlivermetastases）是结直肠癌治疗的重点和难点之一。约15％～25％结直肠癌病人在确诊时即合并有肝转移．另有15％．25％的病人将在行结直肠癌原发灶根治术后发生肝转移，其中绝大多数（80％～90％）的肝转移灶无法获得根治性切除。结直肠癌肝转移也是结直肠癌病人最主要的死亡原因．未经治疗的肝转移病人的中位生存期仅6．9个月。

简介：目的：探索苦参碱对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药性逆转的作用机制及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响。方法：采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24h后的生长抑制率,以抑制率为10%左右为检测标准;用荧光定量RT-PCR、Westernblot检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP、GSK-3β、p65六种基因mRNA和蛋白的相对表达量。结果：荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2g/L的苦参碱处理组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,PI3K/AKT信号通路下游作用因子Bcl-2基因和p65基因的相对表达量逐渐降低,Caspase-3基因的相对表达量变化不显著,而Bax基因、GSK-3β基因及PARP基因的相对表达量逐渐增高;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,两组降低基因表达量的差异不明显,苦参碱组更能增加Bax、PARP和GSK-3β基因的相对表达量并且能够明显减低p65基因的相对表达量。Westernblot结果显示0.3、0.6、1.2g/L三组不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高Bcl-2和p65蛋白表达量逐渐降低,Bax、PARP和GSK-3β蛋白表达量逐渐增高,Caspase-3蛋白表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,苦参碱组更明显。结论：苦参碱可能是通过作用AKT靶基因启动PI3K/AKT信号转导通路中下游相关凋亡因子而发挥逆转乳腺癌多药耐药的作用。

简介：骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndrome,MDS）是造血干细胞恶性克隆性疾病,临床表现为一系或多系的血细胞减少,患者可以出现贫血、发热、出血等临床表现,骨髓可表现为血细胞生成的质和量异常,出现病态造血,但是与自身免疫性疾病相互并发的病例较少,合并阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemoglobinuria,PNH）样缺陷自身免疫性溶血性贫血未见文献报道。