简介：细胞因子是一类具有多种生物活性的蛋白质和糖蛋白。它们是局部或系统内的细胞间调节因子,在体内受到内外环境的刺激即可作为机体免疫应答的效应分子。又可作为与其它细胞间进行信息传递的网络因子而发挥多种生物效应。80年代后人们开始了解到这些细胞因子的理化性质,分子结

简介：近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。

简介：缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α，HIF-1α)是调节细胞缺氧反应的主要转录因子HIF-1的活性调节亚单位，在许多肿瘤中表达增加，其与肿瘤恶性进展密切相关。本文就HIF-1α的结构功能，在胶质瘤中的活性调节，HIF-1α对胶质瘤细胞生长的影响以及以HIF-1α为靶点的抗胶质瘤治疗进展作简要综述。

简介：目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理特点之间的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测１００例胃癌及５０例胃良性病变标本中ＶＥＧＦ的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率７５％（７５／１００），良性病变１４％（７／５０）（ｘ＾２＝５０．０３２３，Ｐ〈０．００１），ＶＥＧＦ阳性表达率与瘤体的大小、分化程度无关（Ｐ〉０．０５），与浆浸润、淋巴结转移ＴＮＭ分期有关（Ｐ〈０．００１），结论：ＶＥＧＦ在肿瘤生长中刺激新生血管生成，与胃癌的恶性进程密切相关，是胃癌的生物学标记。

简介：背景与目的：近年来对颅内原发和转移性肿瘤的分子生物学研究表明脑肿瘤的预后除与其临床分期、病理分级以及瘤周水肿等因素有关外，还与血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）有关。国内近年来有一些相关的报道，但系统研究不多。本研究探讨血管内皮生长因子的表达与脑膜瘤瘤周水肿的关系。方法：利用免疫组织化学方法检测脑膜瘤中VEGF的表达，用头颅MRI估计瘤周水肿的存在及程度。结果：30例脑膜瘤中，26例脑膜瘤有VEGF阳性表达，阳性率为76．7％。VEGF表达强阳性组与阴性组相比，水肿指数（edemaindex，E1）的差异有显著意义（EI=4．8与EI=I．2，P〈0．01）。结论：VEGF可能是形成脑膜瘤瘤周水肿的重要因素之一。

简介：背景与目的：人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿，本研究检测水通道蛋白（aquapofins，AQP1、4）和血管内皮生长因子（vast、ularenclothelialgrowthfotor，VEGF）在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达，初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法：应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达；测定并计算水肿指数。结果：VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论：在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾．VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关；AQP4广泛分布和高表达．是基础性水通道；AQP1较窄分布和低表达，在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化，从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。

简介：目的研究肺癌病人血清中Th1／Th2细胞因子水平，为分析肺癌的发生发展状况和临床治疗提供免疫学指标。方法用流式细胞小球微阵列术(CBA)检测45例肺癌病人血清中Th1／Th2细胞因子水平，以70例正常人为对照。结果45例肺癌病人血清中Th1细胞因子水平分别为：IFN-γ(25．1±18．1)pg/mL、IL-2(1．58±1．69)pg／mL；Th2细胞因子水平分别为：IL-10(4．12±2．22)pg/mL、I-一5(3．21±1．48)pg／mL、IL-4(4．72±2．72)pg／mL；Th1细胞因子IL-2与Th2细胞因子IL-10比值为0．48±0．53。与正常相比，肺癌病人血清中Th2细胞因子IL-5、IL-4均升高，差异有显著性，P＜0．01，IL-10略有升高，但差异无显著性；Th1细胞因子IFN-γ升高、IL-2则明显降低，差异均有显著性，P＜0．01；Th1细胞因子IL-2与Th2细胞因子IL-10比值明显下降，差异有显著性，P＜0．01。肺癌患者各组织类型、TNM分期之间细胞因子表达水平差异均无显著性。结论肺癌病人血清中Th1／Th2比例失调，表现为Th2细胞因子明显升高，Th1细胞因子IL-2降低，提示肺癌病人体液免疫功能亢进，以IL-2介导的细胞免疫功能受抑制。IFN—γ在肺癌病人血清中明显升高，可能在肺癌的发生、发展中扮演了双重角色，既有促进抗肿瘤的作用，又与肿瘤的浸润转移相关。

简介：<正>骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndrome,MDS)是一种源于造血干-祖细胞水平损伤而产生的克隆性疾病,常同时或先后累及红细胞、白细胞及巨核细胞系造血祖细胞,引起周围血红细胞、粒细胞及血小板减少。临床表现为贫血、感染和出血。部分MDS患者可逐渐进展为急性白血病,故又称之为白血病前期。但是,近年临床发展,一半

简介：就病理与临床而言,晚期恶性肿瘤当指局部广泛的肿瘤浸润或有远处转移,其Karnofsky积分常在50分以下,即生活不能自理,需特别照顾和治疗。随着肿瘤发病率的逐年升高,以及目前对彻底根治肿瘤和控制肿瘤发展尚无特效疗法,故绝大多数肿瘤患者终将进入晚期。自目前我国大中城市肿瘤医院及综合医院肿瘤科住院情况而观

简介：乳腺癌是一危及妇女健康的主要疾患，手术一直是其主要的治疗手段之一。随着人类对乳腺癌认识进一步加深，对生活质量追求的逐步提高，以及随着诊断仪器的不断完善，前哨淋巴结活检的应用，围手术期辅助、综合治疗手段的进一步合理和有效，早期乳腺癌的发现率会逐步升高，传统的、破坏性手术-根治性或改良根治术会将逐步减少，代之以乳腺癌的保乳治疗。

简介：对21例鼻咽癌采用顺铂、平阳霉素加疗与单纯放疗随机分组对比观察，两组照射方法、剂量相同。鼻咽癌DT65－80Gy/6.5-8周，颈部总剂量60－70G6/6-7.5周。综合组颈部淋巴结缩小所需照射剂量较单放组要.低薪职终综合治疗组颈淋巴结退缩率较单放组差别并不显著。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：肝动脉栓塞是对肝癌的一种介入疗法,它是在影像引导下,采用经皮穿刺血管插管技术,将导管超选择性插入肝动脉,然后注入栓塞剂以达到治疗的目的。在临床上已显示出良好的治疗效果。正常肝脏接受双重血液供应,其中75%来自门静脉,25%来自肝动脉。肝癌组织的血液供应主要来自肝动脉,故对肝动脉血流中断很敏感。结扎肝动脉后,肝癌组织的血液供应可减少90%以

简介：本文对化疗在大肠癌综合治疗中的作用进行评述.近年来治疗晚期与转移性大肠癌的策略有了明显的进展,新药新方法不断涌现,全身化疗能提高晚期大肠癌的缓解率,延长生存期,改善生活质量;辅助化疗已成为高危复发患者的标准治疗;新辅助化疗越来越受到重视;然而,在具体实施综合治疗中如何按照大肠癌的生物学行为,在规范化治疗的前提下,充分考虑患者潜在的预后亚群、效益-成本比、患者的依从性等因素实施个体化,选择最佳治疗方式值得研究.

简介：背景与目的：由于溴隐亭的临床成功应用，泌乳素腺瘤的治疗方式近年有所改变，本文探讨巨大侵袭性泌乳素腺瘤的综合治疗方法及临床治疗效果。方法：对8例随访的巨大侵袭性泌乳素腺瘤进行回顾性分析，1例给以手术切除后辅以药物和放射治疗，6例给以药物和放射治疗，1例单纯给以药物治疗。结果：1例手术切除后辅以药物和放疗者随访49个月达到临床治愈。未手术者7例在平均随访的22个月内体积平均缩小96％，PRL控制在正常水平者2例，余5例仍有不同程度的偏高。结论：对巨大侵袭性泌乳素腺瘤，PRL水平高于200ng／ml者，可考虑先给以药物和／或放疗，部分病例可以避免手术风险，是一种安全、有效的治疗方法。

简介：

简介：探讨结直肠癌的综合治疗途径,分析CPT-11对结直肠癌的疗效和不良反应,寻找含CPT-11最佳联合化疗方案、最适当剂量和给药方法.根据近年来国外、国内有关CPT-11治疗恶性肿瘤的多中心协作临床研究结果,CPT-11是近年来治疗结直肠癌疗效肯定、耐受良好、给药方便的新一代广谱抗肿瘤药物,有必要进一步探讨CPT-11联合化疗的最适剂量和方法.

简介：以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,但由于胶质瘤具有侵袭性生长特性或位于脑重要功能区,即使神经导航显微手术也难以真正彻底切除肿瘤;又由于胶质瘤存在放疗抗拒和/或对化疗药物耐药,术后放/化疗尚不能全部杀灭残余的肿瘤细胞。近来胶质瘤的生物治疗发展迅速,已进入临床试验,可望对胶质瘤的治疗有巨大推动和突破。临床上,即使是相同病理类型和级别的胶质瘤,治疗效果存在很大差异。如低级别的胶质瘤(WHOI-Ⅱ级),多数病人治疗效果良好,但有部分患者易于恶变、复发;此外,同样是胶母细胞瘤,有部分患者可以达到5年以上生存。因此,在胶质瘤的临床治疗实践中,如何根据肿瘤的特征和患者的具体情况,合理地选择和制定个体化的治疗方案,提高疗效,是神经肿瘤医师必须考虑的现实问题。目

简介：目的:探讨转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及层粘连蛋白(laminin,LN)反义RNA对大肠癌细胞E-钙粘着蛋白表达的影响.方法:采用免疫印迹技术检测大肠癌细胞E-钙粘着蛋白的表达水平,采用增强的化学发光技术显示结果.结果:TGFβ1可促进E-钙粘着蛋白表达;LN反义RNA既可抑制E-钙粘着蛋白表达,又能抑制TGFβ1对该蛋白的调节.结论:TGFβ1对肿瘤细胞恶性行为的影响可能与E-钙粘着蛋白表达增加有关.