简介:目的:为了探讨膀胱移行细胞癌中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达及其与血管形成定量的关系。方法:应用免疫组织化学方法,对62例原发性膀胱移行细胞癌组织中bFGF进行检测,并对浸润性膀胱癌组织中微血管进行定量研究。结果:膀胱癌中bFGF阳性表达率为46.8%,与病理分级、临床分期、复发及预后有关(P〈0.05),与浸润性癌组织中微血管定量呈正相关(P〈0.05),结论:bFGF表达对膀胱癌生物学行为有重要影响,bFGF是膀胱癌血管形成过程中一个主要血管生成因子,bFGF表达和血管形成的定量有可能成为预测膀胱癌复发、转移和预后的重要指标。
简介:我科自1990年以来曾收治眼睑部新生物患者9例,经病理检查均诊断为眼睑基底细胞癌,经冷冻治疗均取得较好效果,现报告如下:1资料与方法1.1一般资料本组9例中,男4例,女5例;年龄最小者55岁,最大者年龄82岁;右眼睑5例,左眼睑4例,上睑1例,下险8例;病程1~5年。1.2治疗方法局订下将较大肿瘤组织切除部分,使其创面与皮肤平行(较小肿瘤不必切除),根据病变大小,选择浸以液氮的棉签,迅速置于病变部位使其组织变白、结冻,冷冻范围至病变外围2mm的正常组织,经2~3分钟自然复温后,再反复行3~4次。冷冻治疗后1~2天,局部可发生大泡并有渗液,待其自然吸收,约1~2周可干燥、结痂,约3~4周脱痂后可行再次冷冻。一般根据病灶大小冷冻2~3次。
简介:目的研究丝裂霉素C(MMC)的给药间隔与膀胱移行细胞癌多药耐药之间的关系及机制.方法分别间隔24、48、72和96小时,用MMC处理膀胱移行细胞癌BIU-87细胞株2个小时,共5次,用MTT法检测细胞毒作用,Westernblot分析p170和p53的表达.结果①MMC首次处理BIU-87、间隔24、48、72和96小时给药的IC50分别为4.41、0.71、2.83、4.51及6.16μg/ml;②间隔24小时给药,p53显著下调,未检测到p170表达,间隔48、72、96小时给药,p53持续表达,p170的表达逐渐增强.结论膀胱癌细胞的耐药性与丝裂霉素C的给药间隔密切相关,其机制可能与p53表达的变化有关.
简介:目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2.5mmol/L、5mmol/L丁酸钠处理Eca-109细胞,透射电镜观察细胞凋亡的形态,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化(SP法)检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后,透射电镜见到细胞核染色质浓缩,聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征,并见到凋亡小体;TUNEL法检测发现2.5mamol/L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5.5%和1.6%,其差异具有显著性(P〈0.05);免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组,具有统计学意义(P〈0.05)。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡,其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。
简介:目的:探讨野生型p53基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理,方法:将野生型p53基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞HTB9,观察细胞生长曲线,细胞周期变化及DNA合成情况,应用RT-PCR检测p21mRNA水平,应用免疫组化法检测p21蛋白表达水平。结果:野生型p53基因导入可抑制HTB9细胞生长和DNA合成(AdCMVp53),流式细胞仪显示,DNA合成前期或静止静的细胞比例增高,而合成期细胞比例下降,另外,AdCMVp53还提高了p21的mRNA和蛋白水平,结论:腺病毒载体介导的野生型p53基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。
简介:目的探讨bcl-xl反义寡核苷酸(ASODN)在裸鼠人鼻咽癌移植瘤细胞中的吸收和分布。方法应用流式细胞仪检测MCF和PPSC;用荧光显微镜观察ASODN在移植瘤细胞内的定位和分布。结果流式细胞仪检测结果显示,对照组、ASODN组和ASODN/Lip组MCF值分别为0.22±0.25,1.76±0.56和2.04±0.67;PPSC的平均值分别为(1.30±0.40)%,(45.5±8.63)%和(50.6±4.75)%,后两组与对照组比较差异有显著意义,ASODN组和ASODN/Lip组比较均无显著性差异(P<0.05),荧光显微镜观察到ASODN主要分布在细胞浆和细胞核内。结论裸鼠移植瘤鼻咽癌细胞可有效地摄取ASODN,且ASODN主要分布在细胞浆和细胞核内。在本实验条件下未观察到脂质体促进ASODN向细胞内转运,只是可能改变了ASODN的分布,主要分布在细胞核内。
简介:目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达,探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例,CINⅡ-Ⅲ组织切片15例,正常宫颈组织切片10例,免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性(P〈0.05),与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性(P〈0.001);β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性(P〈0.001);MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性(P〈0.001),但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性(P〉0.05)。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关,细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生,其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。