简介:目的检测人乳头瘤病毒L1(HPVL1)壳蛋白在各级宫颈病变中的阳性率,同时探讨其在HPV单型感染和多重感染中的表达及意义。方法选取2017年1月至2017年6月,上海市浦东新区人民医院妇科门诊宫颈活检且高危HPV阳性的250例患者,用免疫细胞化学法联合非同位素标记核酸分子杂交技术行HPVL1壳蛋白检测。HPVDNA分型检测采用PCR-反向点杂交法。结果HPVL1壳蛋白在正常或宫颈炎、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)及宫颈癌(SCC)4组的阳性率分别为21.6%、52.8%、22.2%、0,各组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。HPVL1壳蛋白在单型与多重感染的阳性率分别为29.7%和21.6%,差异无统计学意义(P>0.05)。HPVL1壳蛋白在≤35岁、36~49岁及≥50岁3个年龄组阳性率分别为25.5%、27.3%、44.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPVL1壳蛋白阳性率在HPV感染中随着宫颈病变级别的加重而下降,可作为宫颈上皮内病变进展的1种预测标志物。HPVL1壳蛋白与HPV感染亚型以及单型或多重感染无明确相关性。
简介:目的探讨热休克转录因子1(HSF1)在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系。方法回顾性分析364例乳腺癌患者的临床资料,依据根据雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)的表达水平差异,分为LuminalA型组(n=100),LuminalB型组(n=120),HER2型组(n=54),三阴性组(n=90)。采用免疫组织化学染色法检测各组患者乳腺癌组织中HSF1、热休克蛋白70(HSP70)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(BAX)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达情况,并分析HSF1的表达与HSP70、Bcl-2、BAX和MIF的相关性,比较HSF1阳性表达与阴性表达患者的5年生存率。结果LuminalA型组和LuminalB型组患者乳腺癌组织中HSF1、HSP70、Bcl-2和MIF的阳性表达率均低于HER2型和三阴性组患者,BAX阳性表达率均高于HER2型组和三阴性组患者(P﹤0.05)。乳腺癌组织中HSF1与HSP70、Bcl-2和MIF的表达呈正相关(P﹤0.05),但与BAX的表达呈负相关(P﹤0.05)。HSF1阴性表达患者的5年生存率为54.24%,明显高于HSF1阳性表达患者的18.29%(P﹤0.01)。结论HSF1在HER2型和三阴性乳腺癌中的表达水平较高,且HSF1阳性表达患者的预后较差。
简介:胃癌是导致癌症患者死亡的主要疾病之一,而现有的治疗手段有限。当前免疫检测点抑制剂在肿瘤的治疗中取得了突破进展,相关研究迅速覆盖到胃癌。针对免疫检查点抗程序性死亡分子1(PD-1)/PD-1配体(PD-L1)抗体的临床研究正在广泛开展。本文对胃癌发生的免疫机制,PD-1/PD-L1表达,抗PD-1/PD-L1抗体早期临床研究及抗PD-1/PD-L1抗体预测疗效的生物标志物的研究进行文献复习。
简介:Objective:Toinvestigatethepost-transcriptionalregulationofp21WAF1/CIP1byp53.Methods:TheMDA-MB-468cellshaveendogenousmutantp53andtheMCF7cellslineshavewtp53.Recombinantp53expressionandp21WAF1/CIP1inductionweredetectedbyWesternblotanalysis.Northernblotanalysiswascarriedouttoexaminewhetherchangesinp21WAF1/CIP1proteinlevelsinMCF7cellstreatedwithAdCMVp53arereflectedatthemRNAlevel.FlowcytometricanalysisofMCF7cellsfollowingoverexpressionofrecombination.Results:Theratioofp53:p21WAF1/CIP1wasbelow1attheearlystagesofAdCMVp53infection,butincreasedto1.6byday3andto9.7byday5post-infection.Asexpected,p21WAF1/CIP1expressionwasnotdetectableinMDA-MB-468cellsdespitethepresenceofhighlevelsofmutantp53protein.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.ByNorthernblotanalyzingthep21WAF1/CIP1:GAPDHratiosatdifferenttimepointsagainsttheratioattimepoint0,amaximum3-foldinductionofp21WAF1/CIP1mRNAexpressionrelativetountreatedcontrolwasobservedonday1post-infection.TheflowcytometricanalysisindicatedthatMCF7cellsinfectedwithAdCMVp53undergoG1arrestatbothtimepointsstudied,withG1/Sratiosrangingfrom5.54atday1to5.65atday7.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.Conclusion:Thisstudydemonstratedthatp53couldregulatep21WAF1/CIP1geneexpressionatboththetranscriptionalandpost-transcriptionallevelsinMCF7cells.Thelattermechanismmaybeinvolvedinorberesponsiblefor,theinductionofcellcyclearrestbytranscription-defectivemutantsofp53.