简介：目的利用液相芯片分析技术检测血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）在乳腺浸润性导管癌（infiltrativeductalcarcinoma,IDC）、良性乳腺纤维瘤患者和正常人血清中的表达，探讨其临床诊断价值。方法采用液相芯片分析技术对301例乳腺浸润性导管癌、83例乳腺良性纤维瘤患者及40例正常人血清中VEGF、MMP-9表达水平进行检测，并分析118例IDC患者手术治疗前后VEGF和MMP-9浓度变化。结果血清中VEGF和MMP-9的表达水平：乳腺浸润性导管癌患者分别为（152.76±150.28）pg/ml和（945.09±749.43）ng/ml；乳腺纤维瘤患者为（29.86±16.10）pg/ml和（563.59±183.29）ng/ml；正常人表达量为（52.45±51.39）pg/ml和（267.33±215.60）ng/ml；IDC患者显著高于乳腺纤维瘤患者和正常人（均P〈0.05）。乳腺癌患者血清中VEGF、MMP-9表达水平与年龄无关（P〉0.05）；而与临床分期、原发灶大小及淋巴结转移相关（均P〈0.01）。118例IDC患者术后复查血清VEGF、MMP-9表达量分别（135.26±131.20）pg/ml和（680.36±551.77）ng/ml，与术前相比，表达水平明显下降（均P〈0.05）。结论利用液相芯片分析技术定量分析血清中VEGF和MMP-9可成为乳腺癌临床诊断和预后评估的有效指标之一。

简介：亨廷顿病（huntington’sdisease，HD）是一种遗传性神经退化性疾病，其发生癌症的危险性明显低于其一级亲属及一般人群，预示着HD患者体内应该存在某些可以抑制肿瘤发生发展的生物活性物质。近些年来亨廷顿相关蛋白1（huntingtin-associatedprotein1，HAP1）因与亨廷顿蛋白相互作用并直接或间接影响了HD的发病机制从而倍受关注，论文就HAP1近些年的研究进展作一概括阐述，以期为预测肿瘤发生发展提供一种功能性分子标志物。

简介：1病例资料患者，男，58岁，因“间断性腹痛，食欲减退半年余”于2013年11月入院。患者于入院前半年余出现间断性腹痛，腹痛时伴恶心、呕吐，呕吐胃内容物，无呕血及黑便，此后上述症状间断发作且食欲逐渐减退，半年体重减轻约5kg。入院查体：腹平软，未见胃肠型及蠕动波，上腹深压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。血尿常规、肝肾功能检查无异常。胃镜检查见胃窦部一大小约3．5cm＆#215;2cm肿块，病理为正常胃组织（黏膜）。腹部CT检查示胃窦3cm×2cm低密度影，考虑脂肪瘤。

简介：1临床资料患者，男，60岁，因大便带血3年于中国人民解放军第401医院就诊。就诊前近期无发热，无咳嗽咳痰，无咳血，无胸闷喘憋等呼吸系统症状。既往有2型糖尿病及高血压（2级）、冠心病、腰椎间盘突出病史，无药物、食物过敏史，无毒物、放射物接触史，无家族性遗传或肿瘤病史。入院查体：无明显阳性体征。入院后胸部正侧位片无明显异常发现，未行胸部CT检查。腹部彩超及CT提示：乙状结肠占位。结肠镜检：距肛门15～23cm处见肿物充血、水肿、糜烂，累及环周，病理提示高分化腺癌。遂完善术前准备，于2010年6月7日在全麻下行乙状结肠癌根治术。术中见腹膜反折上方10cm处一直径约6cm肿物，质韧、固定，侵及浆膜，肠腔仅容指尖通过。

简介：药物遗传基因组学是结直肠癌个体化治疗领域的研究热点。伊立替康在体内转化为活性成分SN38后主要经UGT1A1解毒成SN38G排出体外。UGT1A1发生＊28或＊6突变后功能下降,需减少伊立替康剂量以避免毒副反应。

简介：1临床资料患者男性，38岁，因“发现左侧胸壁肿块10余天”于2013年8月19日入院。专科查体：体温正常，左侧胸壁近腋窝处可及约10cm×8cm肿块，质地硬，活动度差，无压痛，与周围组织分界欠清楚，局部皮温不高，无红肿。胸部增强CT提示：左侧胸大肌偏外侧占位，考虑血管瘤可能。

简介：目的：探讨胃癌组织中peroxiredoxin1（Prdx1）蛋白的表达水平及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法采用组织芯片和免疫组化法检测120例胃癌及对应癌旁组织中Prdx1蛋白的表达情况，分析其与临床病理特征及总生存期（OS）的关系。结果胃癌和癌旁组织中Prdx1的阳性表达率分别为58.3％（70／120）和25.0％（30／120），差异有统计学意义（P＝0.001）。Prdx1蛋白表达与淋巴结转移（P＝0.015）和TNM分期（P＝0.006）有关，与年龄、性别、部位、肿瘤大小、组织分化和浸润深度无关。Prdx1阳性表达者的中位OS为56.0个月，短于阴性者的81.7个月（P＝0.004）。Prdx1是影响Ⅰ、Ⅱ期胃癌预后的独立因素（P＝0.030）。结论Prdx1在胃癌组织中表达上调，与胃癌的发生、发展有关，可作为判断早期胃癌预后的指标。

简介：目的探讨CYP1B1基因rs1056836单核苷酸位点多态性与新疆维吾尔族乳腺癌易感性的关系。方法应用聚合酶链反应-限制片段长度多态性（PCR-RFLP）检测125例维吾尔族女性乳腺癌患者（乳腺癌组）和160例体检的健康维吾尔族女性（对照组）CYP1B1基因rs1056836位点多态性,分析该位点多态性在不同群体中的分布情况。采用问卷调查和病例查询的方法收集乳腺癌相关危险因素的资料,用Logistic回归模型分析rs1056836位点多态性与乳腺癌患病风险的相对危险度。结果CYP1B1基因rs1056836位点中存在CC、CG、GG3种基因型,其在乳腺癌组和健康女性对照组中的分布频率分别为43.2%、51.2%、5.6%和60.6%、34.4%、5.0%,两组基因型分布的差异有统计学意义（P〈0.05）;乳腺癌组C、G等位基因的分布频率分别为68.8%、31.2%,对照组分别为77.8%、22.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归模型分析显示携带CC基因型维吾尔族女性的乳腺癌发病风险降低。乳腺癌相关危险因素的分层分析显示初潮早、有肿瘤家族病史、未绝经妇女中携带CG、GG基因型者乳腺癌患病风险明显增加。结论CYP1B1基因rs1056836位点多态性与维吾尔族乳腺癌的发生有关,其突变基因型增加了维吾尔族女性乳腺癌的患病风险。

简介：早期生长反应基因-1（earlygrowthresponsegene-1，Egr-1）自从被发现与肿瘤的发生发展有重大关系后受到了许多学者的重视。Egr-1能够被射线诱导而被激活，可以使其下游基因表达增加从而影响肿瘤的生长、分化和转移，还与肺恶性肿瘤的放射治疗并发症有着密不可分的联系。本文简要综述了Egr-1的功能特点，以及Egr-1在肺恶性肿瘤的发病、治疗过程中所起作用的最新进展。

简介：头颈部鳞癌（headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC）已成为全世界最常见的恶性肿瘤之一,大多治疗效果和预后不佳。越来越多的报道显示胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF）的配体及其受体家族与头颈部鳞癌的发生发展密切相关,特别是胰岛素样生长因子1受体（type1insulin-likegrowthfactorreceptor,IGF-1R）具有酪氨酸激酶活性,在头颈部鳞癌细胞的侵袭、转移以及抑制肿瘤细胞凋亡中都发挥着重要作用。但是,针对IGF-1R的靶向药物Figitumumab、Ganitumab和Cixutumumab在头颈部鳞癌中的疗效并不明确,部分甚至可能通过激活代偿途径导致耐药和疗效不佳。

简介：重组人白细胞介素-11（商品名：巨和粒）可以诱导巨核细胞的成熟分化，增加体内血小板的生成，从而提高血液血小板计数，常用于肿瘤放化疗引起血小板减少的治疗［1］。现将应用巨和粒治疗放化疗致血小板降低过程中出现严重不良反应的1例患者诊治情况报告如下。

简介：目的：探讨CD133、富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）和AT丰富结构域1A（ARID1A）在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化法检测90例胃癌组织中CD133、SPARC和ARID1A的表达情况，分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中CD133、SPARC和ARIDIA的阳性表达率分别为26．7％（24／90）、72.2％（65／90）和30.0％（27／90）。3种蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤大小均无关，与TNM分期有关（P＜0.05）。ARID1A的表达与肿瘤浸润深度、分化程度相关（P＜0.05）；CD133的表达与分化程度、脉管侵犯、淋巴结转移、肿瘤原发部位有关（P＜0.05）；SPARC的表达与淋巴结转移及脉管侵犯有关（P＜0.05）。Cox多因素分析显示，TNM分期、术后辅助化疗周期、ARID1A和SPARC的表达是影响患者无病生存期（DFS）的独立因素，而TNM分期、术后辅助化疗周期及CD133的表达是影响总生存期（OS）的独立预后因素。CD133阳性表达者的中位DFS和OS分别为12个月和17个月，阴性表达者分别为41个月和55个月，差异均有统计学意义（P＜0.05）。SPARC高表达者的中位DFS和OS分别为41个月和54个月，高于低表达者的10个月和25个月，差异均有统计学意义（P＜0.05）。ARID1A阳性表达者的中位DFS和OS未达，阴性表达者分别为20个月和37个月，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论CD133、SPARC、ARID1A可能在胃癌的发生、侵袭、转移中发挥重要作用，检测其在胃癌组织中的表达，有助于判断预后，为胃癌治疗提供依据。

简介：目的：检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平，研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响，探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法：应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞，Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响，流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果：以正常HEK293细胞为对照，白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞（P＜0.05）。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后，DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降，干扰效果显著（P＜0.05）；CCK-8实验结果表明：与对照组细胞相比，DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低（P＜0.05）；流式细胞分析表明：与正常细胞和对照组细胞比较，DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加（P＜0.01）。结论：DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达，具有促进白血病细胞增殖，抑制凋亡的作用。

简介：目的：胃肠道间质瘤是消化系统常见恶性肿瘤，对放疗和常规化疗不敏感，格列卫是唯一能够对间质瘤有抑制作用的药物，寻求能和格列卫起到协同抑制作用的药物对治疗间质瘤意义重大。方法：本实验采用辛伐他汀联合格列卫对人胃肠道间质瘤细胞GIST-T1进行体外抑制实验，使用MTT和凋亡检测药物的作用效果，并使用Westernblot检测其可能的机制。结果：辛伐他汀联合格列卫对GIST-T1的增殖抑制作用较单药更为明显，该作用是通过caspase-3介导的凋亡途径完成的。使用JNK抑制剂SP600125可以逆转辛伐他汀造成的凋亡，进而减少辛伐他汀造成的细胞杀伤。结论：辛伐他汀可以通过磷酸化JNK-MAPK信号通路诱导凋亡的途径，促进格列卫对间质瘤细胞系GIST-T1的杀伤作用，可能会对临床格列卫的治疗提供增效作用。

简介：Objective:Toevaluatetherelationbetweenargyrophilicnucleolarorganizerregion(AgNOR)-associatedproteinsandclinicopathologicalparametersandsurvivalinnon-small-celllungcancer(NSCLC).Methods:Atotalof207surgicalspecimensdiagnosedasNSCLCwereincludedinthisstudy.Double-stainingprocedureswereperformedusingantigenKi-67(cloneMIB-1)andsilvernitratebyimmunohistochemicalandAgNOR-stainingmethods.Results:TheAgNORareainMIB-1-positivecellsofNSCLCisrelatedtoclinicopathologicalparametersundertheTNM(tumor,node,andmetastasis)system.ThesurvivalofpatientswithsmallAgNORareainMIB-1-positivecellsisbetterthanthatofpatientswithlargeAgNORarea.Molecular,biological(AgNORareainMIB-1-positivecells),andclinicopathological(greatesttumordimension,metastasestoregionallymphnodes,histology,anddifferentiation)parametersareindependentprognosticfactorsofNSCLC.Conclusion:TheAgNORareainMIB-1-positivecellsisrelatedtoclinicopathologicalparametersandsurvivalinNSCLC.

简介：目的：研究Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法：OVCAR3细胞经小同浓度MG132处理24h后，MTT法检测细胞存活率，Westernblot法检测自噬相关Beclin1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin1，MG132处理24h后，MTT法检测细胞存活率；Hoechst33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin1表达，MG132处理细胞，AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果：与空白对照组比较，1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长（均P〈0．05），5μmol／L浓度接近半抑制率；而且5μmol／L和10μmol／L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin1蛋白水平下降（P=0．001）。与卒质粒转染组对比，过表达Beclin1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加；细胞存活率明显降低，（P=0．00089）。下调卵巢癌细胞中Beclin1表达后，MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论：MG132使OVCAR3细胞中Beelin1降低，Beclin1具有增强MG132抗OVCAR3的作用，但该怍用与自噬无关。

简介：目的：探讨微粒体环氧化物水解酶（EPHX1）A415G基因多态性与胃肠道肿瘤易感性的关系。方法计算机检索PubMed、EMBASE、CBM、维普、万方及中国知网数据库，检索时间截至2013年5月，收集关于EPHX1A415G基因多态性与胃肠道肿瘤易感性的研究。由2名评价者按照纳入和排除标准独立选择文献、提取资料、评价质量。采用STATA11.0软件进行Meta分析，计算合并OR值及其95％CI并行敏感性分析和发表偏倚的评估。结果最终纳入18篇文献，包括5852例胃肠道肿瘤患者和8710例对照人群。纳入的结果在GGvs．AA、GAvs．AA、GG/GAvs．AA和GGvs．GA/AA基因型的比较模型中均无异质性。各遗传模型Meta分析结果显示，EPHX1A415G基因多态性与胃肠道肿瘤遗传易感性的关联性无统计学意义[GGvs．AA：OR＝1.063，95％CI：0.888～1.273；GAvs．AA：OR＝0.935，95％CI：0.867～1.009；GG/GAvs．AA：OR＝0.948，95％CI：0.882～1.020；GGvs．GA/AA：OR＝1.091，95％CI：0.913～1.304]。结论EPHX1A415G基因多态性与胃肠道肿瘤易感性之间无明显相关性。

简介：肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。流行病学研究显示，多种遗传学因素与环境致病因素均可导致HCC的发生，并有地域的差异性。例如在日本及欧美国家，70%以上的HCC发生与慢性丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）感染和高摄入酒精有关；在我国，特别是广西地区，大约80%以上的HCC与该地区慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）的高感染率以及黄曲霉毒素B1（aflatoxinB1，AFB1）的高暴露密切相关。