简介：目前,对脑卒中的一级预防和二级预防,已有充分的随机对照临床试验证据支持应降低升高的血压.但对脑卒中急性期的血压处理尚存在不同观点和争论,缺乏统一标准.现仅就脑卒中预防与急性期血压处理的主要临床研究证据和近年欧美及我国脑卒中临床实践指南的有关建议以及临床决策的原则进行评述和讨论.

简介：决策（decision-making）指形成优先选择，选择和执行动作，和评价结果的过程。在日常生活中。从简单的运动到多重选择的复杂思考和对未来结果的推理,都需要决策。决策也因其在人类生活中的普遍性和重要性而吸引了各领域的研究者，特别是引起了心理学家、经济学家和神经科学家的研究热情．心理学家Kahneman教授还因其在决策的跨学科研究中的贡献而被授予2002年诺贝尔经济学奖。

简介：目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平＝不给药;2水平＝给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

简介：目的指出免疫系统的防御机制也可以看作是一种多智能主体系统,其中不同的主体的功能和能力是不同的.方法免疫系统各成分与多智能主体相对应.结果建立一个基于免疫原理的智能决策支持系统.结论一个协作多智能主体系统能增强决策制定过程,并能更精确和更有效地解决复杂的任务方法.

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：目的：对静脉药物配置中心（PIVAS）批次决策中不合理的流程进行重组，提高PIVAS服务效率和服务质量。方法：对原有流程进行分析，发现问题，成立流程改进小组，主要改进措施包括对输液配送批次和时间进行重新界定，制定标准化的批次分配规范，加强质量监控、人员培训。结果：流程重组后，送药准时率、PIVAS服务科室批次设置合格率显著提高（P〈0．01），PIVAS各个输液批次配液量的分配更加合理。结论：流程重组后的PIVAS输液配送批次设置更加科学、合理，能够满足临床需求。

简介：目的探索脑胶质瘤诱导分化治疗的潜在用途.方法应用改良MTT法及SP免疫组化染色法,检测RA/IFN-γ诱导分化处理前后脑胶质瘤细胞的增殖特性及Ki-67抗原的表达变化.结果RA/IFN-γ协同诱导分化可明显抑制脑胶质瘤细胞的增殖并明显下调增殖细胞核抗原Ki-67的表达(P<0.01).结论RA/IFN-γ协同诱导分化能有效逆转脑胶质瘤细胞的恶性增殖表型.

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。